TEMA 90. PATOLOGÍA CAUSADA POR EL FRÍO, RADIACIONES Y RADIOACTIVIDAD

Julio Delgado Martínez. Residente 5º año. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza)
Servicio de Cirugía Plástica.

Alberto Agulló Domingo. Médico Adjunto . Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza)
Servicio de Cirugía Plástica






  INTRODUCCIÓN

El frío, en dependencia de su intensidad y duración, puede dar lugar a diferentes formas clínicas. Estas se clasifican según su extensión en localizadas y generalizadas y según la temperatura que alcancen los tejidos en congelantes y no congelantes.

Tabla 1. Clasificación de las lesiones producidas por la acción del frío

  ERITEMA PERNIO (SABAÑONES)

Son lesiones no congelantes de la piel que aparecen en manos, pies y áreas expuestas de la cara. Se aprecian con mayor frecuencia en niños y mujeres, y en países con climas fríos y húmedos. En los casos agudos, el paciente presenta prurito o dolor urente en zonas cutáneas de aspecto eritematoso o rojo-cianótico. No existen pérdidas tisulares a excepción de alguna úlcera que puede desarrollarse en las formas crónicas y relacionadas con la hipersensibilidad al frío y la hiperhidrosis. Fuera de las medidas locales para aliviar las molestias, no existe ningún tratamiento específico, salvo el mantener las zonas afectas o susceptibles protegidas del frío, en un ambiente seco y caliente.

  PIE DE TRINCHERA Y PIE DE INMERSIÓN

Ambas patologías hacen referencia a lesiones localizadas, generalmente en las extremidades inferiores, producidas por el frío y la humedad durante un periodo de tiempo importante, sin exceder la temperatura de congelación.

Clásicamente esta patología se desarrolla en tres fases tras retirar la extremidad de la exposición al frío:

• Fase de exposición. Los pacientes suelen presentar sensación de entumecimiento, que evoluciona hacia la anestesia. El edema no suele aparecer hasta varias horas después de la exposición al igual que las ampollas. Los tejidos son muy friables por lo que se presentan heridas ante mínimos traumatismos.

• Fase pre-hiperémica. Continúa en un primer momento la sintomatología de la fase de exposición, las extremidades se aprecian frías, pálidas o cianóticas y el edema aparece sobrepasando la zona de exposición. Por lo general existe una sensación de acorchamiento de la extremidad con una anestesia parcheada, aunque se puede encontrar una hiperestesia incluso hiperalgia. Los pulsos aparecen disminuidos o ausentes debido a la vasoconstricción y el edema.

• Fase hiperémica. Acontece tras 2 a 5 horas de la retirada del frío y su duración es de unas 2 semanas, aunque puede alargarse meses. Se manifiesta por una extremidad roja y caliente con pulsos periféricos presentes, cuadro totalmente opuesto a la fase anterior, debido a la intensa vasodilatación. El dolor en esta fase se hace especialmente intenso y hace necesario el uso de analgésicos y sedantes. La hiperemia comienza proximalmente extendiéndose hacia los dedos, sin seguir ninguna distribución específica y se limita al área de inmersión. En este periodo se demuestra la presencia de ampollas sobre las partes afectas y ulceración y gangrena en las áreas en donde las lesiones han sido más severas, caracterizadas éstas por no haber participado en la reacción hiperémica.
  4. Fase post-hiperémica. Suele presentarse en los casos severos, con una duración de meses a años. Se caracteriza por accesos de frialdad en la extremidad afecta sin desencadenante alguno, que responden de forma muy lenta a los métodos de recalentamiento. El edema puede ser recurrente sobre todo tras la deambulación, junto a fenómenos de hiperhidrosis.

Su fisiopatología y tratamiento, guardan gran relación con las congelaciones, descritas más adelante.

  CONGELACIONES

  Definición

Entendemos por congelación una lesión localizada, causada por la acción del frío en el curso de una exposición más o menos prolongada a una temperatura inferior a 0º.

  Epidemiología

Se distribuye con más frecuencia sobre varones (75-80%), con una media de edad de 40 años. En un 10% de los casos se asocia a un cuadro general de hipotermia severa.

Con respecto a la distribución anatómica, suelen afectarse las extremidades inferiores (60%), seguido del compromiso de las superiores (37%). Ambas regiones aparecen afectadas en un 20% y de forma bilateral en el 70%. En las lesiones de manos y pies es característico que se respete el pulgar mientras que es muy frecuente que se afecte el 1er dedo del pie. El resto de las localizaciones aisladas, como la facial, son bastante raras (3%).

  Factores predisponentes

Factores ambientales:

• Temperatura del medio o agente. A temperaturas más bajas más graves son las lesiones producidas.

• Tiempo de exposición. A mayor tiempo de exposición mayores son los efectos del frío. Los efectos se expresan mediante la fórmula intensidad x tiempo, de tal forma que una exposición de –20ºC durante 2 minutos causa el mismo efecto que una exposición de 2ºC durante 20 minutos.

• Humedad. El contacto con ropas húmedas aumentan las pérdidas por conducción.

• Velocidad del viento. Este disipa la radiación calórica por convección y aumenta la velocidad de enfriamiento. Existen unas tablas de corrección con el fin de calcular la temperatura real según la velocidad del viento.

• Altitud. Los cambios adaptativos a la altitud conllevan un aumento de la viscosidad sanguínea que incrementan los fenómenos de trombosis los cuales aparecen, en relativa inactividad, en alturas superiores a 6500m. Junto a esto, la hipoxia tisular disminuye el potencial metabólico para producir calor y favorece la aparición de alteraciones de la funciones mentales.

Factores personales:

• Raza y origen. Los individuos de piel oscura muestran mayor sensibilidad al frío

• Alteraciones vasculares previas. Las arteriopatías periféricas, junto a la diabetes y las enfermedades que cursan con crioaglutininas presentan mayor riesgo para las lesiones por el frío.

• Congelaciones previas. Las personas que han sufrido lesiones por el frío tienen predisposición a sufrir nuevas lesiones

• Desordenes mentales. El exceso de consumo de alcohol y las enfermedades psiquiátricas se asocian, sobre todo en el ámbito urbano (60%), a las lesiones por frío ya que suelen ser ignoradas las precauciones tomadas normalmente para su prevención.

• Movilidad. Protege a través del calor generado por el ejercicio.

• Estado nutricional. El mal estado nutricional favorece la congelación, por un lado al disminuir el panículo adiposo y su efecto aislante y por otro lado por restringir el aporte energético destinado a la producción de calor.

• Educación ante el frío

  Fisiopatología

El cuerpo humano mantiene una temperatura corporal constante, alrededor de los 37ºC, como respuesta al equilibrio entre la producción de calor y la pérdida del mismo. La formación de calor depende principalmente del metabolismo interno, mientras que las pérdidas están en relación con las condiciones exteriores que alteran la temperatura de la superficie corporal. Así diferenciamos las pérdidas por conducción cuando el intercambio de calor se realiza con un medio sólido o líquido y las pérdidas por convección cuando se realiza con un medio gaseoso, mientras se consideran mínimas las pérdidas producidas por radiación. Dado que se trata de un intercambio térmico entre superficies, la pérdida de calor se relaciona directamente con el gradiente de temperatura existente con el exterior y la superficie corporal.

La congelación de los tejidos engloba dos procesos. En el primero, la exposición al frío concluye con la destrucción directa de las células, el grado de lesión en esta fase depende de la razón de congelación y la duración de la exposición. El segundo de los procesos ocurre tras el recalentamiento y reperfusión. Durante esta fase se produce una oclusión microvascular progresiva que conduce a la isquemia y necrosis de los tejidos previamente congelados.

• Mecanismo criogénico: El agua se considera esencial para la estructura y función de las células vivas, por tanto no sería sorprendente que su solidificación fuera letal para la mayoría de los sistemas vivos, debido a su capacidad para parar ciertas reacciones químicas.

  A medida que la temperatura desciende por debajo de 0ºC, el medio extracelular comienza a congelarse. En respuesta a la diferencia de potencial químico que se crea entre el exterior, parcialmente congelado, y el medio intracelular, el agua fluye fuera de la célula y ésta se deshidrata. A partir de –15ºC la membrana celular es incapaz de bloquear el paso de cristales de hielo desde el exterior y si la célula no ha alcanzado el equilibrio con el medio externo, deshidratándose lo suficientemente rápido, se congela. Estos acontecimientos físicos que acaecen en la célula dependen, por tanto, de la velocidad de congelación y de la permeabilidad de la membrana celular para el agua.

  Cuando las células han alcanzado el equilibrio mediante la congelación intracelular, el daño mediado por los cristales intracelulares se explica por su acción sobre las membranas, que produciría la rotura directa de la membrana plasmática o de la membrana de organelas como las mitocondrias.

  Si las células alcanzan el equilibrio mediante la salida de agua intracelular, aparecen una segunda clase de eventos físico-químicos. Mientras la temperatura desciende, la cantidad de agua en el interior de la célula desciende, el agua extracelular se congela, los solutos del medio intracelular y extracelular se concentran y estos acaban precipitando si su solubilidad sobrepasa su punto optimo. El único hielo que se forma en estas condiciones es el extracelular y cualquier lesión que se produzca puede ser motivo de la acción directa del hielo a ese nivel, por alteraciones de la proporción de hielo en el espacio extracelular o por cambios en la composición de la solución externa. Otra teoría propone que el daño se debe a que al mismo tiempo que la célula se deshidrata, transporta solutos hacia el interior celular y se dirigie hacia la lisis osmótica durante el posterior recalentamiento al no poder eliminar la carga osmótica adquirida.

  De acuerdo con esto, los efectos dependientes de la solución son los responsables del daño a razones de congelación bajas mientras que la congelación intracelular es responsable del daño cuando la razón es más alta que la optima. Por definición la razón de congelación optima es lo suficientemente lenta como para prevenir la producción de hielo intracelular y lo suficientemente rápida como para minimizar el tiempo de exposición de las células a los efectos de la solución externa.

• Mecanismo vasculopático: Al cesar la acción del frío y producirse la descongelación de los tejidos, la circulación se restaura y aparecen en pocos minutos alteraciones importantes en ellos. Factores humorales, neurales y hemáticos están relacionados con los efectos vasculares que aparecen: vasoconstricción arterial, dilatación venulocapilar y fractura endotelial.

  El espasmo arterial es el factor inicial dominante y sustentador de las alteraciones vasculares pero a medida que aumenta el daño tisular este espasmo queda confinado a áreas concretas del lecho vascular.

  La noradrenalina liberada a partir de los nervios del área congelada y de la zona perilesional aumentan el vasoespasmo existente y a nivel de los shunts arteriovenosos precapilares provocan su apertura robando el flujo capilar en el área congelada.

  Tras cesar la acción del frío, el hecho mas importante estriba en la presencia de alteraciones a nivel de la microvasculatura, concretamente en la intima de los vasos, las cuales aparecen antes de que lo hagan otras alteraciones en el parénquima no vascular. Estas lesiones asientan en primer lugar en las células endoteliales, el frío causa una separación entre la lámina elástica interna y las células endoteliales y entre ellas mismas. Esta lesión aparece incluso en los casos en los que todavía no se a iniciado el recalentamiento, con lo que la reperfusión del tejido no se considera la responsable de este daño concreto.

  La lesión endotelial junto al éxtasis vascular permite la extravasación de liquido a través de la pared vascular. Los tejidos perivasculares se edematizan y aumenta la viscosidad de la sangre por hemoconcentración. Esta produce un aumento de la resistencia al flujo y la disminución de la velocidad circulatoria, que permite la extravasación de más líquidos. Todo esto conduce a la obstrucción gradual de los plexos vasculares terminales y favorece el desarrollo de shunts arterio-venosos de alta presión, que a su vez aumentan los daños endoteliales.

  El enlentecimiento del flujo vascular favorece el proceso de agregación plaquetaria, inducida además por la separación y necrosis de la células endoteliales de la pared vascular. El daño directo del endotelio debido al frío produce la exposición del subendotelio de los vasos, lo cual permite fenómenos de adherencia entre las plaquetas y las microfibras expuestas de la membrana basal y el colágeno. Estos procesos estimulan la producción plaquetaria de TXA2 y la activación de la cascada de la coagulación, que da como resultado la formación de fibrina a partir del fibrinógeno. La trombosis y las embolias cierran al final la microcirculación conduciendo a la isquemia tisular.

  Este proceso se asocia con un aflujo de leucocitos, considerados como un mediador importante en el daño microvascular progresivo. La adherencia entre neutrófilos y células endoteliales provoca un microambiente que permite a las proteasas y a los radicales libres de oxígeno, producidos por las células endoteliales en un primer momento y más tarde por los neutrófilos, alcanzar niveles muy altos y causar daño tisular, y comportarse además como mediadores quimiotácticos para estas células. La agregación entre los neutrófilos compromete precozmente la microvascularización al formar tapones capilares, lo que extiende la zona de isquemia y causa mayores pérdidas de tejidos.
  La liberación de mediadores químicos por las células endoteliales, plaquetas y mastocitos produce efectos sobre la contractilidad de la pared vascular, la permeabilidad vascular, la coagulación y la quimiotaxis. Estas respuestas pueden contribuir a reparar y regenerar el endotelio y los tejidos lesionados o pueden inducir un mayor daño tisular.
  La importancia de la acción de estos mediadores en la actualidad está centrada en los derivados del ácido araquidónico, cuya presencia se ha identificado en las ampollas producidas en las congelaciones. La alta concentración en éstas del LTB2 y de la PGF1, de efecto proagregante y vasoconstrictor, unido a la baja concentración de PGE2, importante agente vasodilatador, antiagragante y con efecto inhibidor sobre el LTB4, agente activador de la quimiotaxis de los leucocitos, les da gran importancia como mecanismo patogénico. Otros estudios han relacionado íntimamente la existencia de necrosis con el exceso de producción de TXA2, de efecto vasoconstrictor y proagregante, situación que ocasiona una alteración en el balance normal entre esta sustancia y la prostaciclina (PGI2).

  Clasificación

Las congelaciones, al igual que las quemaduras, pueden clasificarse en varios grupos según la gravedad de las lesiones producidas en los tejidos.

• Las lesiones de primer grado cursan con palidez y áreas eritematosas tras el proceso de recalentamiento, focos de cianosis que se recuperan rápido y edema ligero. La sensibilidad se presenta conservada aunque ligeramente hipoestésica. Su evolución conduce a la restitución de los tejidos con pocas o ninguna secuelas.

• Las lesiones de segundo grado superficial presentan eritema y cianosis que persisten tras el proceso de recalentamiento, edema moderado y flictenas de contenido claro. La sensibilidad se encuentra reducida o ausente. Su evolución conduce a la recuperación integra pero más lenta, sin necrosis, con posibles secuelas como distrofias en faneras e hipersensibilidad al frío.

• Las lesiones de segundo grado profundo presentan palidez más cianosis junto a edema importante. Se acompañan de flictenas voluminosas de contenido serohemático, pulsos periféricos conservados y anestesia completa. Evoluciona hacia la necrosis limitada a la dermis. La recuperación de la sensibilidad es lenta y llega en 4 ó 5 semanas a la curación con secuelas.

• Las lesiones de tercer grado presentan palidez más cianosis persistentes con edema muy importante. Las extremidades presentan coloración grisácea que evidencia la necrosis profunda, acompañada de anestesia total del área congelada. En su evolución aparecen áreas de necrosis importantes con posible afectación del hueso lo que conduce a la amputación y a la presencia de secuelas inevitables.

Desde el punto de vista cuantitativo, el 74% de las congelaciones son superficiales (41% de primer grado y en un 33% de segundo grado superficial) y el 26% profundas (solamente un 8% de tercer grado).

  Clínica

Podemos diferenciar dos periodos, un primer momento, insidioso, en el que se produce la lesión por el frío y otro posterior, tras el recalentamiento.

Al comenzar la agresión externa por el frío, se experimenta inicialmente una sensación de disconfort, incluso dolorosa, en los tejidos expuestos, que progresa hacia las parestesias hasta que finalmente se pierden todas las sensaciones. A la exploración los tejidos aparecen duros, blancos, sin sangre, en principio debido a la vasoconstricción producida. Una vez instaurada la anestesia, es cuando se empiezan a establecer las lesiones, favorecidas por la desaparición del dolor en los tejidos, que provoca una falsa sensación de mejoría.

Con el recalentamiento se restaura la circulación, el tejido aparece enrojecido a causa de la vasodilatación y el edema empieza a formarse y a extenderse alrededor de la zona lesionada. En congelaciones superficiales las flictenas empiezan a formarse en las primeras 24 horas y se presentan con un contenido claro, mientras que las lesiones profundas no se suelen asociar con la formación de flictenas y si lo hacen son de contenido serohemático.

A medida que las ampollas se secan, a través de la reabsorción del liquido o bien por su rotura y desbridamiento, las zonas de daño dérmico se transforman en escaras negras, las cuales se delimitan de forma progresiva. Si las lesiones fueron superficiales las células de la capa basal restituirán la integridad cutánea y se apreciará a las 3 o 4 semanas cuando haya caído la escara. En las áreas en que las lesiones han sido profundas, los tejidos no sobreviven y el proceso finaliza con la formación de una gangrena seca.

Tras el recalentamiento constituyen señales favorables la presencia de un tejido caliente con coloración normal, sensibilidad conservada y ampollas de contenido claro, mientras que son señales de mal pronóstico la ausencia completa de edema, la cianosis tisular y la anestesia mantenida de los tejidos lesionados.

  Diagnóstico evolutivo

El diagnóstico precoz del grado de profundidad de las lesiones es sin duda una de las prácticas más complejas en esta patología. En efecto, hace falta esperar 4 o 5 días para saber si se trata de una congelación superficial o profunda y en estos casos se deberá esperar la aparición de la escara y que ésta se delimite, es decir, de 30 a 60 días, para situar el nivel de la amputación.
Existen multitud de pruebas, con más o menos utilidad que se practican con el objetivo de anticipar en el tiempo el límite entre el tejido viable y el no viable.

• Arteriografía: Constituye uno de los métodos clásicos para el diagnóstico del área lesionada. Se comprueba una correlación entre el área de ausencia de impregnación del contraste y las zonas de necrosis. Sin embargo, debido al error que puede inducir el vasoespasmo, cuando es utilizada precozmente y que el daño producido por el frío se centra principalmente a nivel de la microcirculación, esta técnica ha ido dejando paso a otras pruebas diagnósticas.

• Doppler laser: Esta técnica nos proporciona información sobre la microcirculación cutánea. Se considera de utilidad a la hora de delimitar con precisión el surco de viabilidad del tejido, y de evaluar la efectividad de los diferentes tratamientos administrados. Sin embargo la presencia de flictenas y la variabilidad en su interpretación limitan la utilidad de esta técnica.

• Termografía: En principio, no tiene mucha utilidad en las congelaciones agudas. Si bien, es un buen indicador a la hora de evaluar el efecto del tratamiento y asociada a pruebas dinámicas de exposición al frío puede servir, en pacientes que han sufrido varias congelaciones sucesivas y en todos aquellos que vayan a exponerse a condiciones climáticas extremas -como los alpinistas-, para la detección de problemas circulatorios periféricos que favorezcan la aparición de congelaciones.

• Pruebas isotópicas: Estas técnicas se basan en la captación mediante una gammacámara de la distribución de isótopos radiactivos introducidos en el organismo. En la actualidad se utiliza el rastreo óseo en tres fases, mediante la infusión intravascular de dihidroximetilen difosfonato marcado con Tc99m.

  Esta prueba se basa en la captación de las imágenes de distribución del contraste en tres fases. En la primera fase (arterial) se obtienen imágenes precoces de la llegada del contraste por las arterias. En la segunda fase (fase tisular) se aprecia la distribución del contraste por los tejidos. Por último, en una tercera fase más tardía (fase ósea) se muestra la captación del isótopo por parte del hueso. Informa tanto de la perfusión de los tejidos superficiales como de los profundos, y demuestra una gran fiabilidad y precocidad (hasta 7 días) a la hora de delimitar los tejidos no viables.

• RNM y RNMA: Ambas técnicas unidas, la resonancia magnética y la angiografía por resonancia magnética, constituyen en la actualidad la prueba más sensible en el diagnóstico de la extensión de las lesiones por congelación. Nos permiten visualizar directamente los vasos ocluidos, muestran el aspecto de los tejidos circundantes, incluyendo los músculos y proporcionan una línea de demarcación clara entre el tejido isquémico y el tejido viable antes de que se haya demostrado clínicamente. Sin embargo, a pesar de su mayor definición con respecto al rastreo óseo en tres fases, su precio limita en cierto modo la extensión de su utilización.

En resumen , hoy por hoy la RNM y sobre todo el rastreo óseo en tres fases, permite establecer con claridad el límite entre el tejido viable y el tejido no viable dentro de la primera semana tras la lesión, lo cual facilita el procedimiento quirúrgico precoz si éste es necesario.

  Pronóstico

• Pronostico favorable: Cuando la duración de la congelación ha sido corta y su profundidad es superficial. Si no se asocia a fracturas, hipotermia, lesión por inmersión u otros traumatismos. Igualmente cuando el recalentamiento fue rápido, y las ampollas son de contenido claro y se extienden hasta la punta de los dedos y cuando existe una rápida restauración de la perfusión capilar demostrada especialmente por pruebas isotópicas.

• Pronóstico incierto: Cuando la descongelación se produjo espontáneamente, y la duración de la congelación fue larga. Si se asocia a fracturas u otros traumatismos de partes blandas y cuando se asocia a enfermedades preexistentes que afectan a la vascularización periférica o se asocia a hipotermia con hipovolemia, deshidratación e hipoxia.

• Pronóstico desfavorable: Cuando la descongelación se hizo de forma diferida o esta se realizó a temperaturas demasiado altas (más de 49ºC). Si las ampollas son proximales, de contenido oscuro o hemorrágico y no se extienden hasta las falanges distales. Cuando se aprecia pérdida de la perfusión tisular observada en pruebas isotópicas y cuando la necrosis es temprana con evolución rápida (4 ó 5 días) hacia la momificación. También será desfavorable si la lesión se ha producido tras una descongelación primaria.
  Factores que predisponen a la amputación, y por tanto de mal pronóstico, son la duración de la exposición al frío, presencia de infección de la herida y retraso en el tratamiento adecuado.

  Tratamiento

El objetivo del tratamiento de las congelaciones consiste en prevenir las secuelas, evitar las amputaciones y conseguir lo antes posibles la curación de las lesiones

• Recalentamiento: El primer gesto terapéutico consiste en retirar la parte afecta de la exposición al frío y evitar traumatismos en la zona. De gran importancia es no iniciar el proceso de recalentamiento, hasta estar seguros de que las lesiones no tengan la posibilidad de volver a congelarse, ya que la exposición posterior al frío tras el recalentamiento hace a la zona mucho más vulnerable.

  Se realiza en un baño de agua a temperaturas entre 36 y 41ºC, durante un periodo al menos de 20 minutos y siempre hasta que los tejidos recalentados hayan recuperado la temperatura y se aprecie una coloración eritematosa, señal de haberse conseguido la reperfusión de los tejidos. Se asocian antisépticos tópicos como la clorhexidina o la povidona yodada como medida antimicrobiana. La utilización de analgésicos (opiáceos) y sedantes durante el recalentamiento es habitual pues el proceso de revascularización es bastante doloroso.

  Tras la descongelación debe evitarse traumatizar la zona tratada y la práctica de masajes. Si las partes lesionadas ya habían sido descongeladas por otros métodos o a temperatura ambiente, no debe de usarse este método de descongelación rápida. En la práctica habitual es frecuente que el proceso de descongelación ya se haya producido por otros procedimientos, con una demora de horas o días, lo que conlleva un peor pronóstico.

• Baños antisépticos: Se realizan de forma periódica, dos veces por día, a una temperatura de 37ºC asociados a un antiséptico de forma similar al proceso de recalentamiento. Se puede añadir la utilización de una turbina que remueve el agua del baño, con el objeto de favorecer el desbridamiento de las áreas necrosadas y aumentar la penetración y el efecto de barrido antimicrobiano. Durante estos baños se debe realizar la rehabilitación de forma precoz de las partes lesionadas y movilizar activamente las articulaciones comprometidas.

• Tratamiento local: El tratamiento local de las lesiones comprende a parte de los baños periódicos, la limpieza cuidadosa con antisépticos tópicos y la cura de las áreas necróticas con antibióticos tópicos, sin olvidar la profilaxis antitetánica. Las ampollas de contenido claro deben ser drenadas ya que su alto contenido en sustancias vasoactivas (prostaglandinas y Tromboxanos) incrementan la profundidad de las lesiones.

  Las lesiones cuando son exudativas pueden tratarse mediante cura oclusiva estéril, no constrictiva, aplicando una cobertura antibiótica tópica con sulfadiazina argéntica o con nitrofurazona y siempre sobre un lecho bien almohadillado que evite los traumatismos. A medida que el proceso avanza y las lesiones dejan de ser exudativas o se ha iniciado el proceso de momificación, éstas pueden dejarse expositivas hasta que se delimiten por completo las zonas de necrosis.

• Antibioterapia: A parte de la profilaxis antitetánica obligada, el uso de antibióticos sistémicos de forma profiláctica no ha demostrado disminuir la incidencia de infecciones, por tanto, en los casos de sospecha se solicitará cultivo y se procederá a su tratamiento con antibióticos tópicos y generales según antibiograma.

• Bloqueo simpático: El bloqueo simpático puede realizarse de forma quirúrgica o farmacológica. diferenciamos la primera por ser un método más agresivo y por su carácter definitivo.

  La simpatectomía realizada en la fase aguda produce una resolución precoz de los edemas, mejora la clínica dolorosa y disminuye la incidencia de infecciones, aunque no disminuye la cantidad de tejido perdido, con lo que en la actualidad se utiliza exclusivamente como tratamiento de las secuelas dolorosas crónicas.

  El bloqueo farmacológico, realizado mediante la administración de reserpina y tolazolina intra-arteriales a dosis bajas, produce un bloqueo simpático de unas dos semanas. demuestra un efecto beneficioso en aquellos pacientes en los que se aprecian alteraciones en el patrón de flujo vascular. Tampoco ha demostrado mejores efectos a los obtenidos con la simpatectomía quirúrgica, sin embargo, se comprueba que la utilización, tanto de agentes vasodilatadores como de los bloqueos simpáticos, mejoran la viabilidad de los tejidos tras realizar una fasciotomía por lo que algunos autores presuponen que los mediocres resultados obtenidos por estos métodos, pudieran ser más causa de una mala liberación de los compartimentos que de la poca efectividad del bloqueo simpático.

  Otros métodos como la neuroestimulación y el bloqueo mediante la infiltración anestésica del plexo braquial o a nivel epidural, obtienen los mismos efectos beneficiosos al suprimir las aferencias dolorosas que aumentan el tono simpático.

• Vasodilatadores: Práctica sin casi complicaciones, aunque de utilidad limitada, en la que se utilizan sustancias como clorhidrato de buflomedil o la nicardipina.

• Dextranos: Sobre todo justificada en los casos de congelaciones en alpinistas por su estado fisiológico de poliglobulia y hemoconcentración. Produce buenos resultados en el caso de congelaciones graves cuando se mantiene un hematocrito próximo al 30%. Desciende también el riesgo de trombosis por su efecto antiagregante.

• Oxígeno hiperbárico: De efectividad limitada ya que el problema de las partes lesionadas no es el déficit de transporte de oxígeno si no su bloqueo por la trombosis vascular. Sin embargo, puede ser beneficioso en los tejidos deficitarios, pero no isquémicos y sobre todo para mejorar la oxigenación de las zonas de granulación.

• Anticoagulantes y antiagregantes:

  Heparina: Clásicamente administrada con el objeto de mejorar la supervivencia de los tejidos por su efecto anticoagulante, se ha comprobado clínicamente su ineficacia. Actualmente se utiliza casi exclusivamente en forma de heparinas de bajo peso molecular, como prevención de los cuadros de trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar, asociados al ambiente de hipercoagulabilidad e inmovilidad.

  Pentoxifilina: Compuesto derivada de las xantinas, de mecanismo de acción desconocido, ha sido usada en el tratamiento de enfermedades vasculares periféricas en las que ha mostrado su actividad beneficiosa al disminuir la hiperreactividad de las plaquetas, disminuir la viscosidad sanguínea, aumentar la flexibilidad de los eritrocitos y disminuir la formación de trombos. Sus características sugieren su papel beneficioso en la fase de isquemia tardía y estasis vascular.

• Moduladores del los derivados del ácido araquidónico:

  AINES: El ácido acetil salicílico y el ibuprofeno, como representantes más importantes de este grupo, basan su efectividad en el tratamiento de las congelaciones en su actividad como inhibidores de la síntesis de derivados del ácido araquidónico. Al no poseer estas sustancias ninguna especificidad, la administración de anti-inflamatorios no esteroideos tiene efectos contradictorios, por un lado positivos al bloquear el proceso inflamatorio y por otro lado negativos al inhibir la formación de PG I2 y E2.

  Aloe vera: Fármaco de aplicación tópica descrito como un potente inhibidor de la síntesis del tromboxano A2, derivado del ácido araquidónico e involucrado como mediador de la formación de trombos.

  Defibrotido: El DFT es una sustancia que potencia la síntesis de PG E2 y de PG I2 . Su papel beneficioso estriba en la actividad de estas dos sustancias. Por un lado la PG E2 es un mediador que inhibe la generación del LT B4 responsable en parte de la quimiotaxis y activación de los leucocitos en el área lesionada y por otro lado la PG I2 que contrarresta la acción del TXA2.

  Iloprost: Análogo de la PG I2, mediador de gran importancia por su actividad como estabilizador de membrana, su utilidad está basada en la inhibición de la agregación plaquetaria, la activación de la fibrinolisis, la vasodilatación arterial y venosa, que aumenta la perfusión capilar, y la disminución de la migración y adhesión de los leucocitos.

• Fibrinolíticos: La Estreptoquinasa, la Uroquinasa y el r-tPA constituyen parte de este grupo de fármacos de origen diverso. Su indicación estriba en su efecto sobre los trombos al producir la lisis de los mismos. Sin embargo, su eficacia sobre la mejora en la supervivencia de los tejidos sólo se mantiene durante la primeras 12–24 horas tras el recalentamiento.

Tabla 2. Protocolo de tratamiento (adaptado de McCauley et al.)

• Tratamiento quirúrgico: Clásicamente el papel de la cirugía se ha limitado a una actitud expectante hasta el momento en que se hayan demarcado los surcos de eliminación entre el tejido viable y el no viable, lo cual implica una espera de entre 60 y 90 días. La única indicación para el tratamiento quirúrgico en fases precoces se debía a los procesos compartimentales en los que se realizaban escarotomías y fasciotomías, junto a los procesos infecciosos profundos que implicaban un gran riesgo de gangrena, la cual conducía a la práctica de amputaciones precoces.

  Una vez concretado el surco de eliminación, se procede a la escarectomía o a la amputación de la parte momificada. Las amputaciones practicadas en etapas tardías, siempre realizas en forma de guillotina con el fin de conservar la mayor cantidad de tejido, demuestran con frecuencia una menor pérdida de la que se esperada clínicamente en las fases precoces de la congelación. La actitud quirúrgica tras la amputación o la escarectomía consiste en el cierre del muñón o del defecto existente.

  Dadas las características de las amputaciones (en guillotina) y debido al gran riesgo de infección y de dehiscencia no se aconseja el cierre directo de los defectos ocasionados por las congelaciones. Se recomienda el cierre por segunda intención y la aplicación de injertos en las zonas cruentas. Sin embargo, por la topografía de estas lesiones, manos y pies suelen estar afectados y los requerimientos funcionales de estas zonas precisan, por lo general, reconstrucciones mediante colgajos que aporten vascularización a la zona y que den una cobertura adecuada a las estructuras expuestas.

  En la actualidad las nuevas pruebas diagnóstico-evolutivas (gammagrafía ósea en tres fases) han producido un cambio en la actitud quirúrgica pues se pueden conocer, con antelación a la demarcación clínica, los niveles de viabilidad de los tejidos. Esto implica la posibilidad de una intervención quirúrgica de forma diferida dentro del primer mes, sin necesidad de esperar hasta que el surco de eliminación este totalmente delimitado, con el fin de acelerar el proceso de rehabilitación.

  Desde el punto de vista quirúrgico más agresivo y promovido por la diferente susceptibilidad que tienen los tejidos frente al frío, se ha diseñado un protocolo, utilizando como sistema diagnóstico evolutivo el rastreo óseo en tres fases, para evitar al máximo las amputaciones. Este protocolo, que se basa en los patrones de distribución del radioisótopo, propone un tratamiento agresivo de los pacientes que muestran un patrón de ausencia de captación en las fases ósea y tisular, y consiste en el desbridamiento de todas las partes blandas a excepción de tendones, paquetes vasculonerviosos y hueso, para después proceder a la cobertura mediante un colgajo. Los tejidos respetados, de bajas necesidades energéticas, tienen así más posibilidades de sobrevivir hasta que el nuevo tejido vascularizado se haga cargo de su nutrición.

  Secuelas

Se definen como el conjunto de problemas clínicos y paraclínicos sobre un sustrato anatómico detectable o no, que sobrevienen de seis meses a varios años tras la lesión por el frío. Las complicaciones importantes son escasas y dependen del grado de congelación. Se pueden clasificar en 3 grupos:

• Secuelas subjetivas:

  • Dolor residual.

  • Dolor de exposición al frío.

  • Disminución de la sensibilidad fina y discriminativa.

  • Hipersensibilidad al frío.

• Secuelas objetivas:

  • Modificación de la textura del revestimiento cutáneo(30%)

  • Modificación de faneras (34%)

  • Modificación de la coloración cutánea tras la exposición al frío.

  • Hiperhidrosis con tendencia a desarrollar infecciones micóticas (13%)

  • Mutilaciones y deformidades.

  • Ulceraciones

  • Degeneración maligna

• Secuelas radiológicas:

  • Osteoporosis

  • Rigidez articular

  • Lesión de las metáfisis de crecimiento

  • Lesiones osteoarticulares

Tabla 3.- Clasificación de los pacientes según sus seculeas

  Tratamiento de las secuelas

• Rehabilitador: Readaptación de la marcha en las congelaciones de los pies, que se complica a causa de la fragilidad que presenta la nueva piel y los malos receptores sensitivos, que originan a menudo perdidas del equilibrio.

  Readaptación de las funciones manuales. Se inicia el proceso primero por los gestos usuales, luego los más complicados y por ultimo los más finos.

• Psicológico: Como en toda patología en la que, como resultante, se encuentra la pérdida de algún miembro o se generan secuelas de por vida, el apoyo psicológico se indica con el fin de impulsar de nuevo las expectativas que el tratamiento reconstructivo puede proporcionar.

• Tratamiento quirúrgico de las secuelas:

  • Cirugía paliativa: En este apartado incluimos las técnicas encaminadas a disminuir las secuelas dolorosas y vasoespásticas, que de forma temporal en la mayoría suelen presentarse tras las congelaciones. La simpatectomía constituye el método de elección para su tratamiento al disminuir el dolor residual y mejorar los fenómenos vasoespásticos. Otro tratamiento con el mismo propósito constituye la Estimulación Eléctrica Medular, que consiste en la estimulación de los cordones posteriores mediante un neurotransmisor, que emite impulsos eléctricos a nivel de las áreas medulares afectas y de efectos similares a la simpatectomía.

  • Cirugía reconstructiva: Su finalidad a parte de disminuir las molestias mediante modelado de los muñones, es la de proporcionar el mayor grado funcional posible, para permitir una rápida reinserción socio-laboral. Estos objetivos en manos que han perdido en parte o en su totalidad gran número de sus radios, únicamente pueden obtenerse mediante la optimización de los restos sanos, utilizados como “dedos banco” o bien mediante la transferencia de dedos del pie a la mano. Sin embargo estas técnicas de transferencia no están libres de complicaciones, debidas fundamentalmente a los fenómenos vasoespásticos que suelen constituir un hecho bastante frecuente en los casos de congelaciones graves.

  HIPOTERMIA

Se define como el estado fisiopatológico que se presenta cuando la temperatura corporal central cae por debajo de 35ºC.

  Fisiopatología

La disminución progresiva de la temperatura central se correlaciona con una disminución del metabolismo por disfunción enzimática. Junto a esto, las pérdidas de agua debidas a la falta de reabsorción a nivel renal y a la redistribución de ésta al compartimento extravascular producen hipovolemia e hipoperfusión renal, la cual se agrava por la acidosis presente, consecuente en parte a la hipoxia tisular y la aparición de un metabolismo anaerobio.

Estas alteraciones, que pueden conducir al fallo renal, provocan a su vez desequilibrios electrolitos, que en el caso del potasio provocan alteraciones a nivel de la conducción cardiaca, que incluyen la fibrilación ventricular refractaria a la cardioversión a temperaturas centrales inferiores a 30ºC.

A nivel del Sistema nerviosos central el primer síntoma que se puede demostrar es un ligero cambio del humor, seguida de descoordinación, disartria, desorientación progresiva y pérdida de conciencia, hasta cesar toda actividad vital.

  Tratamiento

La primera actitud, al igual que en el resto de las patologías producidas por el frío, es retirar al paciente de la exposición al medio, iniciar el proceso de recalentamiento y proceder al traslado a un centro hospitalario. El aporte de calor puede realizarse de varias formas:

• Recalentamiento externo, mediante fuentes externas de calor y aislantes térmicos

• Recalentamiento interno, mediante la inhalación de aire cálido entre 37 y 43ºC, la infusión de líquidos IV entre 37 y 41ºC , o el recalentamiento interno extracorpóreo mediante hemodiálisis, diálisis peritoneal y circulación extracorpórea total o parcial.

A su entrada en un centro hospitalario, estos pacientes se encuentran deshidratados e hipovolémicos, muestran una acidosis metabólica de moderada a severa y evidencia de hiperkalemia. Por ello el tratamiento general de la hipotermia debe encaminarse a restituir el volumen plasmático con el fin de mejorar la función renal, restaurar el equilibrio ácido-base y corregir las alteraciones iónicas con especial hincapié sobre la hiperkalemia, causante de alteraciones cardiacas que pueden llevar a la muerte por alteraciones del ritmo cardiaco.

  LESIONES POR RADIACION

  Etiopatogenia

Se producen por la afectación de los tejidos por radiaciones ionizantes caracterizadas por tener una alta energía para penetrar en los tejidos e ionizar sus componentes.

Existen diversos tipos de radiación:

• Partículas alfa: muy destructivas aunque con poca penetración tisular. Se suelen utilizar como isótopos en procedimientos diagnósticos.

• Partículas beta: más penetrantes, usadas en radioterapia superficial

• Rayos gamma: utilizados en procedimientos diagnósticos. Los rayos X son del mismo tipo, aunque son producidos artificialmente.

• Ortovoltaje: producido normalmente por máquinas, oscilando entre 800000 y 400000 voltios.

• Supervoltaje: partículas cuya energía supera el millón de voltios. Son típicas de los aceleradores, como el lineal.

Rad: es la unidad de medida común en radioterapia. No representa la energía que libera la máquina, sino la que es absorbida por unidad de masa del tejido.

  Efectos biológicos de la radiación

Se desconocen en su totalidad y no sería correcto de hablar de “quemadura”. Parece ser que las radiaciones producen daño celular por una única vía, alterando el DNA. Esto produciría varios efectos:

• A dosis terapéuticas se produciría el daño en el DNA pero la célula seguiría viva, aunque sin capacidad para replicarse o reproducirse.

• A dosis mayores habría disolución celular. En tejidos con rápidas y abundantes divisiones celulares, como el intestino o los linfocitos, los efectos se producen en horas o días. En cambio en tejidos con poco recambio celular, como las neuronas o el músculo estriado, los efectos no son clínicamente evidentes hasta que la célula simplemente no se reproduce. Por esto son mal llamados “radioresistentes”.
  Evidentemente la capacidad de regeneración de un tejido postradiación , dependerá exclusivamente de la población de células supervivientes.

  Clínica

En la práctica las lesiones por radiación se ven en tres tipos de pacientes:

• Por exposiciones accidentales a altas dosis de radiación, en accidentes laborales o guerras.

• En pacientes que requieren cirugía tras radiación terapéutica planeada o por fracaso de ésta.

• Pacientes con secuelas tras radiación terapéutica.

• Efectos sistémicos: Se producen en exposiciones totales e intensas. Tres fases:

  • Fase prodrómica: síntomas gastrointestinales como anorexia, náuseas, vómitos o diarreas. Las dosis varían según el individuo.

  • Fase latente: es el tiempo que transcurre mientras se produce la muerte de las células dañadas irreparablemente. Depende de las dosis y tejidos expuestos, y va de horas a semanas.

  • Fase principal: muestra los efectos de la muerte celular. La radiación del cerebro o sistema cardiovascular produce la muerte en minutos u horas (20.000 rads) . En casos de menores dosis la muerte se suele producir por aplasia medular o daño intestinal (2000 rads).

• Efectos locales:

  • Agudos: En accidentes industriales. Altas dosis en poco tiempo. Se producen lesiones cutáneas y tejidos locales parecidas a quemaduras, pero de mayor profundidad y de progresión más lenta. Primero se observa un eritema que, aunque puede desaparecer, recurre cíclicamente. Posteriormente hay edema, prurito y dolor, produciéndose una descamación del epitelio, que puede progresar a ulceración.

  • Subagudos: Por repetidas dosis de baja intensidad durante largos períodos. Hay eritema con edema asociado e inflamación de mucosas, muy persistentes. No suele haber úlceras o necrosis. A los meses la piel y el tejido subcutáneo se encuentran engrosados, duros y con pigmentación. Son los cambios típicos observados tras radiación terapeutica.

  • Crónicos: Por exposiciones repetidas a bajas dosis y largos períodos. Se suelen producir en trabajadores expuestos a los rayos X. Años después pueden observarse lesiones que evolucionan hacia la transformación maligna.

• Infecciones: El tejido irradiado no tolera la contaminación bacteriana como el normal y se han observado más tasas de infección en cirugía del tejido radiado. Los antibióticos sistémicos no difunden bien en estos tejidos a pesar de estar más vascularizados. Por esta razón es conveniente efectuar las curas tópicas con antibacterianos que penetren bien en la escara o tejidos necróticos, como la sulfadiazina argéntica.

• Transformación maligna: Para considerar responsable a la radiación de una transformación maligna, se deben de cumplir unos criterios (Cahan):

  • Evidencia histológica que la malignización no estaba presente antes de la radiación.

  • La malignización se produce en el campo expuesto a la radiación.

  • Existir un período latente (generalmente más de 10 años)

  • Confirmación histológica de la transformación maligna.

  Tratamiento

• Radiación aguda: En la práctica se observa en accidentes y normalmente en las manos, variando las dosis de radiación total y parcial según el tiempo de exposición.

  El tratamiento que interesa al cirujano plástico es el puramente local. En principio se debe ser conservador, ya que las lesiones son progresivas.

  • Para el dolor, sedantes y/o analgésicos, y localmente curas con tules grasos o cremas de esteroides.

  • Si la lesión se produce en las manos, aplicar los principios de las quemaduras , es decir, ferulización funcional, etc…

  • Si hay desepitelización o formación de úlceras, sería conveniente utilizar antibióticos tópicos, porque el cuadro puede evolucionar a infección y gangrena progresiva que puede requerir un amputación temprana

  • La cirugía debería efectuarse cuando disminuya el edema (fase subaguda). Se harán amplias escisiones de tejidos, proporcionando luego una buena cobertura.

• Cirugía tras terapia radiante: La radioterapia precirugía está encaminada a reducir la masa tumoral y hacer más “operable” al tumor. No obstante esta disminución no significa que el tumor sea radiosensible. Ya que el abordaje quirúrgico se altera en los campos radiados, tendremos en cuenta unas consideraciones:

  • No intervenir en la fase aguda de edema, ya que hay más sangrados y más posibilidad de infecciones. En fase crónica tampoco es conveniente pues los tejidos están más isquémicos y fibrosados. Lo ideal sería tras la fase inflamatoria antes de que se establezca la crónica.  

  • La cobertura de las zonas intervenidas se hará a base de injertos sólo en zonas inmóviles, y preferentemente a base de colgajos sobre todo si hay exposición ósea o cierre a tensión.

  • En caso de disecciones radicales de cuello procurar que las incisiones no pasen por la línea carotídea.

  • Los injertos óseos no suelen prosperar en tejidos irradiados.

  • Administrar antibióticos sistémicos aunque alcancen dosis más bajas.

• Ulceras postradiación: Suelen producirse por tratamientos prolongados, y sus localizaciones más frecuentes son en la boca, cuello, tórax y sacro.

  Los síntomas son similares a las úlceras de otro origen pero suelen asociarse a mucho dolor.

  • No utilizar los márgenes comprometidos en la reconstrucción

  • Extremar cuidados locales y control de la infección

  • Se resecará la úlcera ampliamente con sus márgenes y se efectuará una buena cobertura, normalmente a base de colgajos.

• Transformación maligna: Se suele producir tras muchos años de exposición en trabajadores y en las manos. La degeneración más frecuente es en carcinoma escamoso. Este se tratará como tal, sea cual sea la localización.
   

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