Sociedad Española de Cirugía Plástica Reparadora y Estética
NOTICIAS INFORMACION PROFESIONALES ACERCA DE



MANUAL
Generalidades
Cabeza y Cuello
Tronco
Extremidad Inferior
Sistema Urogenital
Quemaduras
Cirugía Estética



TEMA 58. NEUROPATÍAS POR COMPRESIÓN DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

 

J. Antonio González-Nicolás Albandea. Residente 2º año. Hospital Militar Central Gomez Ulla (Madrid)
Germán Blanco Lobejón. Adjunto del Servicio de Cirugía Plástica.
Hospital Militar Central Gomez Ulla (Madrid)

Antonio Porcuna Gutierrez. Jefe del Servicio de Cirugía Plástica. Hospital Militar Central Gomez Ulla (Madrid)




 

  INTRODUCCIÓN

Las neuropatías de la extremidad superior atribuibles a compresión han tenido un significativo aumento en las últimas décadas, hasta el punto de que en algunos países como USA se le aplica el término de “epidemia”. Su conocimiento ha permitido identificar con precisión el origen de muchos síntomas y signos clínicos anteriormente mal definidos.

Algunos autores se refieren a las neuropatías por compresión como neuropatías por atrapamiento; en adelante utilizaremos los dos términos indistintamente.

Estas patologías constituyen uno de los motivos de consulta más frecuentes en los Servicios de Cirugía Plástica y Reparadora y/o Unidades de Cirugía de la Mano y tiene una indudable repercusión social, económica y laboral, ya que, a pesar de no poseer suficientes datos científicos para establecer claramente una relación causal entre determinadas actividades profesionales y el desarrollo de estas patologías, legalmente se está considerando cada vez más como responsables de estos síndromes; actualmente se habla de “trastornos traumáticos acumulativos” o de “lesiones repetitivas por stress” que explicarían la etiopatogenia de estos procesos.

 

 

  FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología de las neuropatías por compresión/atrapamiento constituye un mecanismo complejo en el que están involucradas alteraciones a nivel iónico, mecánico y vascular.

El aporte vascular a un segmento nervioso se realiza a través del mesoneuro, que permite los cambios de posición y tensión del mismo adaptándose a los movimientos de la extremidad. Los pequeños vasos entran en el epineuro del nervio e inmediatamente se dividen en ramas ascendentes y descendentes formando una red anastomótica que más adelante se subdivide en un plexo vascular en el perineuro; por último, el lecho capilar del propio nervio está incluido dentro de los fascículos nerviosos completando el patrón vascular.

La isquemia del tronco nervioso se va a traducir en un bloqueo de la transmisión nerviosa. Tres pueden ser las causas:

  • tracción excesiva

  • tracciones mínimas en zonas donde hay adherencias

  • compresión mecánica

El desarrollo de estas alteraciones sería el siguiente:

  • obstrucción del retorno venoso que produce congestión o éxtasis venoso

  • lesión anóxica directa que incrementa la permeabilidad

  • edema en el tejido endoneural, con aumento de presión en el espacio intrafascicular, que incrementa el efecto de la compresión original

Si se incrementa la compresión o el edema persiste durante u período prolongado tiene lugar una proliferación de fibroblastos dentro del nervio y previamente un proceso de desmielinización. Si la causa persiste, se puede llegar a una fibrosis que origina segmentos nerviosos anóxicos, al estar impedida la circulación y el intercambio de nutrientes entre al plexo vascular y las fibras nerviosas. Cuando una porción de axón sufre isquemia, con una pequeña reducción del flujo sanguíneo del 30-50% de lo normal, la reducción de la fosforilación oxidativa y de la producción de ATP hace que disminuya la eficacia de la bomba de Na, el sistema de transporte axoplásmico y la integridad de la membrana celular y como consecuencia existe una disminución o pérdida en la transmisión a lo largo de la fibra nerviosa.

Los nutrientes son aportados por dos mecanismos de transporte axoplasmático anterógrados y los catabolitos son recogidos por un mecanismo de transporte axoplasmático retrógrado. La interrupción en la síntesis o las alteraciones en el transporte en ambas direcciones parece ser la explicación del fenómeno de doble o múltiple compresión (“double-crash”) que significa que un nervio con un trastorno en la conducción en un nivel es más vulnerable a sufrir un trastorno en la conducción en una segunda o tercera localización: Inicialmente se observó que patologías neurales a nivel proximal predisponían el desarrollo de alteraciones distales; ahora está claro que alteraciones distales primarias, también favorecen las aparición de trastornos proximales.
En resumen, parece que la lesión primaria en neuropatías por compresión es un compromiso vascular en un segmento del axón, que se vuelve isquémico, total o parcialmente, por cambios en la posición anatomía local o en la presión interna y que reacciona a través de unos mecanismos vasculares, alterando el equilibrio iónico del entorno y más adelante incrementando la presión interna normal del tronco nervioso con la intensidad suficiente para explicar el aumento de los cambios vasculares y el deterioro de la función normal del nervio.

 

 

  EVALUACIÓN CLINICA

  Anamnesis

La descripción que los pacientes hacen de sus síntomas y el comienzo de los mismos es de vital importancia en la evaluación de estos síndromes. Debe establecerse el inicio, duración y progresión de las molestias lo más preciso posible. Muchos pacientes nos refieren un inicio gradual y un incremento de síntomas en un período de varios meses de evolución. Otros lo relacionan como consecuencia de una lesión o traumatismo en la extremidad superior, sin daño directo del nervio, pero que produjo un proceso inflamatorio prolongado con reposo funcional.
A menudo los pacientes son imprecisos en la descripción de las alteraciones de la sensibilidad y déficits funcionales y así pueden hablar de dolor, incomodidad postural, adormecimiento, picores, etc.

La localización de los síntomas también suele ser poco precisa. Al principio refieren que los síntomas afectan a la mano entera; posteriormente ya pueden hacer una localización más segura de la zona. Por ejemplo, es muy habitual que los pacientes con Síndrome del Túnel del Carpo no puedan distinguir si el 5º dedo no está adormecido o si la irradiación del dolor es de distal a proximal o al contrario.

La existencia o no de impotencia funcional limitada, si los síntomas se originan en una determinada posición, si hay relación con una actividad laboral determinada son aspectos en los que hay que incidir al realizar la historia clínica.

Cuando los pacientes atribuyen los síntomas a su actividad laboral hay que pedirles que hagan una demostración del movimiento que ellos asocian con las molestias. La pretensión de obtener algún beneficio social y económico puede afectar a la historia del paciente.

También se tendrá en cuenta:

  • Pruebas y tratamientos previos, para evitar repetir exploraciones y terapéuticas que fracasaron anteriormente

  • Afectación bilateral

  • Patologías asociadas: diabetes, hipotiroidismo, enfermedades reumáticas

  • Hábitos: alcohol, tabaco

  • Intolerancia medicamentosa,(AINEs)

  • Relación entre la sintomatología y la actividad/reposo

  Exploración física

El diagnóstico de una lesión por compresión de un segmento de un nervio periférico supone llegar a la evidencia de un déficit objetivo en el territorio correspondiente de innervación. Aparte de los síntomas referidos por el paciente hay que buscar: paresias motoras, atrofia muscular, trastornos de sensibilidad, alteraciones vegetativas (sudoración).

La provocación de los síntomas con movimientos activos y/o pasivos es una parte importante de la exploración física. En reposo, el paciente puede ser asintomático, pero con ciertas maniobras, y especialmente oponiendo resistencia, la sintomatología puede aparecer o incrementar su intensidad.

  Exploraciones complementarias

La confirmación del diagnóstico de neuropatía por compresión es, en la mayoría de los casos, resultado del ESTUDIO NEUROFISIOLÓGICO con dos pruebas fundamentalmente: electromiograma y velocidad de conducción y tiempo de latencia. Permiten objetivar y cuantificar la neuropatía, facilitando también la apreciación de una posible recuperación después del tratamiento médico o quirúrgico. En los casos en los que el estudio neurofisiológico sea normal, la conclusión final debe basarse en la repetición cuidadosa de la anamnesis y la consistencia de los hallazgos de la exploración física.

Además de las pruebas electrodiagnósticas, pueden ser de utilidad:

  • Radiología: para descartar etiologías por traumatismos sobre todo

  • RMN: si se sospecha la compresión del nervio por una masa, intrínseca o extrínseca

  • TAC: en el diagnóstico diferencial de causa muy proximal (Tumor de Pancoast, por ejemplo)

 

 

  NERVIO MEDIANO

  Consideraciones anatómicas

El nervio mediano nace del plexo braquial por dos raíces, una procedente del tronco secundario anteroexterno y otra del anterointerno, que se juntan por delante de la arteria axilar formando el nervio mediano, que desciende en la celda anterointerna del brazo. En el canal biccipital interno, el nervio se sitúa por dentro de la arteria, recubierto por la expansión aponeurótica del bíceps. En el antebrazo, el nervio pasa entre las dos cabezas del pronador redodndo y luego por debajo de la arcada fibrosa del flexor superficial de los dedos; cruza por delante la arteria cubital y se introduce en la celda anterior del antebrazo por la cara profunda del m. Flexor superficial. En la mitad distal del antebrazo, en la unión miotendinosa, el nervio se sitúa al principio por fuera del tendón del índice y luego por delante del mismo y por fuera del tendón del medio. A continuación, pasa por debajo del ligamento volar del carpo (retináculo flexor), y al salir del túnel carpiano, se divide en su rama terminal motora para los músculos tenares y los dos lumbricales, y sensitiva para la mitad radial de la palma y cara volar de 1º, 2º, 3º y mitad radial del 4º dedo, así como piel dorsal de las falanges distales de estos dedos. El nervio mediano proporciona numerosas ramas para los músculos anteriores del antebrazo (Fig. 1). El nervio interóseo anterior nace de la cara profunda del mediano a algunos centímetros por debajo del codo, acompaña a la arteria interósea anterior por debajo del intersticio existente entre el flexor común profundo y el flexor largo del pulgar y aborda a continuación el pronador cuadrado por su cara profunda. La rama cutánea palmar surge de la parte anteroexterna del mediano, aproximadamente a 5 cm por encima pliegue distal de la muñeca.

Fig. 1.

  Neuropatías compresivas a nivel proximal

  • Síndrome del pronador:

    • Etiología: se han identificado cuatro posibles localizaciones de atrapamiento/compresión del nervio mediano a la altura del codo (Fig. 2):

      a.- Entre el ligamento de Struthers y la apófisis supracondílea, en el tercio distal del húmero

      b.- Expansión aponeurótica del bíceps (lacertus fibrosus), que cruza el mediano a nivel del codo

      c.- Dentro del músculo pronador redondo (pronador teres), bien por hjipertrofia del mismo o por fibrosis de la fascia

      d.- Arcada del músculo flexor común superficial de los dedos (flexor digitorum superficialis), que el mediano cruza por debajo.

    FIg. 2.

     

    • Diagnóstico:

      a) Anamnesis: los primeros síntomas del Síndrome del Pronador pueden ser molestias y dolor a nivel del tercio distal del brazo y tercio proximal anterior del antebrazo, de forma insidiosa. A menudo estos síntomas se agravan con los movimientos del codo y pueden surgir trastornos de la sensibilidad, parestesias o hipoestesias, en el territorio del mediano.

      b) Exploración física: es muy útil para intentar averiguar la localización del atrapamiento; así: aumento del dolor oponiendo resistencia a la flexión del codo: compresión por el ligamento de Struthers, aumento del dolor oponiendo resistencia a la pronación: compresión por el músculo pronador redondo, aumento del dolor al oponer resistencia a la flexión del 4º dedo: compresión por la arcada del flexor común superficial

      También es frecuente el signo de Tinel positivo: dolor y parestesias producidos por la presión y percusión del tronco nervioso.

      c) Exploraciones complementarias: el estudio neurofisiológico debe confirmar el diagnóstico clínico, localizando el nivel de la compresión y el grado de la lesión nerviosa (leve, moderada o severa). En ocasiones estas pruebas no confirman el juicio clínico, a pesar de mantenerse los síntomas y signos; en estos casos conviene esperar 4-6 semanas y repetir el estudio.

    • Tratamiento: La técnica quirúrgica para la descompresión del mediano en el Síndrome del Pronador consiste en:

      a.- Incisión que comienza unos 5 cm por encima del codo, medial al paquete vasculonervioso, cruzando el pliegue de flexión en zig-zag y extendiéndose hasta el tercio medio de antebrazo entre los músculos flexores y extensores.

      b.- Identificación de las ramas nerviosas para los músculos superficiales del antebrazo.

      c.- Sección del ligamento de Struthers y seguimiento del mediano hacia distal hasta llegar a la segunda zona de posible atrapamiento, el lacertus fibrosus. Estas fibras deben ser seccionadas para permitir explorar y reconocer la posible causa de compresión cuando el nervio entra en el antebrazo entre los dos vientres musculares del pronador redondo.

      d.- Para permitir la exploración de la cuarta zona de posible compresión, la arcada del flexor común superficial, el vientre superficial del pronador debe ser elevado y rechazado hacia cubital.

  • Síndrome del interóseo anterior:

    • Etiología: Las causas de atrapamiento del nervio interóseo anterior pueden ser:

      - Fibrosis de la fascia que recubre el vientre profundo del pronador redondo

      - Hipertrofia del músculo a ese nivel

      - Fibrosis de la inserción del flexor superficial

      - Trombosis o vasos aberrantes

      Anomalías anatómicas musculares o músculo-tendinosas, como el músculo de Gantzer que es un vientre accesorio del flexor largo del pulgar (flexor pollicis longus)

      Traumatismos (fracturas supracondíleas)

      Tumores (lipomas, gangliones)

    • Diagnóstico:

      a) Anamnesis: Generalmente se presenta como un dolor impreciso, vago, a nivel del tercio proximal del antebrazo, que aumenta con el ejercicio y se alivia con el reposo. Además existe impotencia funcional o parálisis de los músculos flexor profundo del índice, flexor largo del pulgar y del pronador cuadrado. Al ser un síndrome motor puro no se encuentran síntomas sensitivos.

      b) Exploración física: La prueba más evidente es la incapacidad para poder formar un círculo con el 1º y 2º dedos, ya que se produce una hiperextensión de la articulación interfalángica distal del 2º dedo y de la interfalángica del pulgar.

      c) Exploraciones complementarias: El ELECTROMIOGRAMA establece el diagnóstico definitivo del Síndrome del Interóseo Anterior y nos ayuda en el diagnóstico diferencial con:

      - roturas musculares (flexor largo del pulgar y del flexor profundo del índice)

      artritis reumatoide

      sinovitis

    • Tratamiento: Si en el curso de unos 2 meses no se produce mejoría espontánea, está indicada la descompresión quirúrgica.

      a.- Incisión igual que la explicada en el Síndrome del Pronador

      b.- la exploración del nervio comienza proximal a la articulación del codo, identificándolo a esa altura y siguiéndolo distalmente en el tercio proximal de antebrazo.

      c.- Una vez aislado de la arteria y venas braquiales se puede seccionar el lacertus fibrosus y seguir el nervio en su entrada en el antebrazo a nivel del pronador redondo, identificando las fibras aponeuróticas que lo pueden comprimir.

      d.- A la altura de la cara proximal del pronador se puede necesitar la elevación y rechazo del vientre superficial de dicho músculo, como si fuera un Síndrome del Pronador, seccionándolo de su inserción radial y separando las fibras musculares de ambos vientres musculares para exponer el nervio mediano.

      e.- Puede ser necesario seccionar la inserción del vientre profundo para obtener un campo adecuado de la entrada del nervio interóseo en el compartimento profundo por debajo de la arcada del flexor común superficial.

      f.- A veces es preciso separar este último músculo de su inserción radial, rechazándolo después hacia cubital, lo que permite exponer el recorrido del n. Mediano que queda por debajo de la arcada del flexor común superficial en el compartimento profundo. Para ello hay que prolongar la incisión hasta la unión con el tercio distal del antebrazo. Por el contrario, con esta maniobra el nervio puede ser explorado en toda su longitud y nos permite poder llevar a cabo una transposición subcutánea del mismo, situando el flexor común superficial por detrás del mediano, superficial al nervio interóseo anterior, reinsertando el pronador redondo también por debajo del mediano.

  Neuropatías compresivas a nivel distal

  • Síndrome del túnel del carpo:

    • Introducción: El Síndrome del Túnel del Carpo (STC) constituye la neuropatía por compresión más frecuente de la extremidad superior, siendo el motivo de consulta más común en Cirugía de la Mano.

    • Incidencia: Afecta: 1% de la población general; hasta un 15% en determinados profesionales con trabajos mecánicos, apreciendo en este caso en la mano dominante; más frecuente en mujeres; más frecuente en edades avanzadas, entre 40 – 60; el 50% de los casos que afectan a mujeres ocurren entre los 50 y 60 años. Este hecho es atribuible en parte a la disminución del tejido conjuntivo endo y perineural y a las alteraciones de los vasa nervorum como consecuencia del envejecimiento. Está descrita una predisposición familiar

    • Etiología: La compresión se produce en el recorrido del nervio mediano dentro del túnel del carpo formado por el ligamento transverso o ligamento anular anterior del carpo (retináculo flexor), que se extiende sobre la concavidad de los huesos del carpo y que además del mediano contiene los nueve tendones flexores extrínsecos de la mano. (Fig. 3)

      Fig. 3.

      En la mayoría de los casos la causa es desconocida. Se supone que la actividad manual repetitiva en un terreno predisponente provocaría una tenosinovitis crónica inespecífica de los flexores extrínsecos.

      Además el STC se puede asociar a:

      - hemodiálisis

      - enfermedades endocrinometabólicas: hipotiroidismo, diabetes mellitus, obesidad, alcoholismo, acromegalia (proliferación del conjuntivo)

      - enfermedades sistémicas: amiloidosis (depósito de material extraño en el túnel), ciertos tipos de cáncer

      - enfermedades hematológicas: mieloma múltiple, hemofilia

      - artropatías y enfs. Reumáticas: gota, artritis reumatoide

      - tumores localizados en el TC: lipoma, ganglión

      - cambios hormonales asociados a embarazo (edema), menopausia, lactancia, anticonceptivos orales

      - traumatismos: hematomas, fracturas de 1/3 distal del radio, fracturas o luxaciones de los huesos del carpo

      - anomalías anatómicas: músculos aberrantes, trombosis de arteria

    • Diagnóstico:

      a) Anamnesis: En la clínica del STC podemos distinguir tres grados de evolución:

      Fase inicial: caracterizada por la aparición de parestesias (hormigueo, acorchamiento, sensación de hinchazón), acompañadas de dolor (algoparestesias) a nivel de los tres primeros dedos y lado radial del 4º, de aparición fundamentalmente nocturna, debido a la disminución del retorno venoso que ocurre durante el sueño con el cese de la contracción de los músculos del antebrazo. Este dolor despierta al paciente y se alivia al frotar y sacudir los dedos.
      En ocasiones pueden presentar irradiación hacia el codo y hombro por la cara volar del antebrazo. A este conjunto de síntomas se le denomina “braquialgia parestésica nocturna”.

      Fase intermedia: Los síntomas son continuos (día y noche). Se aprecia atrofia de la musculatura tenar, impotencia funcional progresiva (conducir, coger el teléfono, etc) e imposibilidad creciente de realizar la pinza.

      Fase avanzada: Piel húmeda, fría y pálida en el territorio del mediano, que demuestra cambios neurológicos severos.

      b) Exploración física: Aparte de los signos clínicos antes mencionados en los estadíos intermedio y avanzado, se puede recurrir a dos pruebas:

      Signo de Tinel positivo: la percusión sobre el ligamento transverso del carpo, entre las eminencias tenar e hipotenar, produce dolor irradiado a los dedos.

      Test de Phalen: la flexión palmar mantenida reproduce la sintomatología.
      Ambas pruebas son bastante inespecíficas.

      c) Exploraciones complementarias

      Radiología: permite descartar fracturas, luxaciones o deformidades óseas y establecer el diagnóstico diferencial con rizartrosis y artropatía de muñeca

      RMN: demuestra la presencia de tumores dentro del túnel del carpo, músculos anómalos, tenosinovitis

      Estudio neurofisiológico: las pruebas electrodiagnósticas( electromiograma y velocidad de conducción ) presentan un elevado índice de sensibilidad y especificidad. Nos permiten confirmar el diagnóstico, establecer el grado de atrapamiento (leve, moderado o severo) y la recuperación funcional después del tratamiento quirúrgico. Además, junto con la clínica, establece el diagnóstico diferencial con: lesiones del nervio mediano a nivel proximal, lesiones combinadas con los nervios cubital y radial y con radiculopatías cervico-braquiales.

    • Tratamiento

      a) Conservador: Estaría indicado en:

      - Fase inicial, con síntomas exclusivamente nocturnos y sensibilidad normal, y, por supuesto, siempre que resultase eficaz en el alivio de las molestias.

      - En casos de STC secundario a edemas o retención hídrica, como ocurre en el embarazo o en pacientes sometidos a hemodiálisis.

      El objetivo del tratamiento médico o conservador es disminuir la inflamación dentro del túnel del carpo, pero hay que tener en cuenta que esta opción puede prolongar la compresión del mediano permitiendo que las alteraciones nerviosas progresen e incluso hacerlas irreversibles.

      Podemos utilizar:

      - Inmovilización de la muñeca con férula semirrígida, en posición neutra, en períodos variables durante la jornada laboral y durante la noche, con una duración de 3-4 meses, procediendo a la retirada gradual.

      - Infiltración de corticoides + inmovilización

      - AINEs

      - Diuréticos en embarazadas o hemodializados

      - Estrógenos en menopaúsicas

      b) Quirúrgico: El tratamiento quirúrgico es el único definitivo o curativo del STC. Está indicado en:

      - Fase inicial, si fracasa el tratamiento conservador

      - Síntomas continuos, alteraciones de sensibilidad y atrofia de musculatura tenar (déficit sensitivo y motor)

      - Grado moderado o severo de atrapamiento del nervio mediano confirmado por EMG

      La técnica quirúrgica consiste en la descompresión del túnel carpiano mediante la sección del retínaculo flexor o ligamento transverso del carpo, deteniendo la progresión de la neuropatía y favoreciendo la rehabilitación precoz. Generalmente se realiza con carácter ambulatorio y la secuencia es la siguiente:

      a.- Anestesia troncular con lidocaína o mepivacaína al 2% sin vasoconstrictor, infiltrando el túnel introduciendo la aguja entre los tendones del palmar mayor y menor (si éste existiera), proximal al pliegue palmar distal de la muñeca, vigilando que no aparezcan calambres intensos que nos indicarían punción nerviosa. Después, a nivel subcutáneo, se hace un habón en sentido transversal hacia radial para la rama cutáneo-palmar del mediano. Por último, se infiltra subcutáneamente de zona de la incisión.

      b.- Isquemia, mediante venda de Esmarch o manguito neumático

      c.- Incisión, en el eje del 4º radio, de unos 3 cm de longitud, paralela a la eminencia tenar, sin llegar al pliegue palmar.

      d.- Disección del subcutáneo, visualización y sección de la aponeurosis palmar

      e.- Apertura del retínaculo flexor, de forma gradual hasta exponer el mediano

      f.- Comprobación de ausencia de zonas de compresión y de otras lesiones.

      g.- Sutura, retirada de la isquemia y vendaje compresivo.
      Inmediatamente después de la intervención, se debe comenzar a realizar movimientos de flexión y extensión de los dedos y oposición del pulgar. Dependiendo del grado de la neuropatía, la recuperación puede tardar entre 6-8 meses.

 

 

  NERVIO CUBITAL

  Consideraciones anatómicas

Desciende por dentro de la arteria humeral (art. Brachialis), atraviesa el tabique intermuscular interno y pasa por detrás del codo, entre el epicóndilo medial o epitróclea y el olécranon; a continuación, se introduce en el antebrazo entre las fibras humerales y cubitales del músculo cubital anterior (flexor carpi ulnaris). En la muñeca, se sitúa por dentro de la arteria cubital, con la que atraviesa el canal de Guyon. En el borde distal del pisiforme se divide en sus dos ramas terminales: la rama sensitiva superficial para la zona palmar interna de la mano, y la rama motora profunda, que rodea el gancho del hueso ganchoso, atraviesa los músculos hipotenares entre el oponente del 5º dedo en profundidad y el abductor corto y el flexor corto en superficie, así como la parte proximal de la palma por debajo de los tendones flexores profundos y alcanza al abductor y al flexor corto del pulgar en la eminencia tenar. El nervio cubital inerva el músculo cubital anterior y los dos vientres internos del flexor profundo de los dedos. En el tercio inferior del antebrazo, da lugar a la rama cutánea dorsal para la mitad cubital del dorso de la mano.

La rama terminal motora inerva todos los músculos interóseos, el 3º y 4º lumbricales y los músculos hipotenares, así como el abductor y el vientre profundo del flexor corto del pulgar (Fig. 4).

Fig. 4

 

  Neuropatías compresivas a nivel proximal

  • Síndrome del túnel cubital

    • Etiología: El nervio cubital frecuentemente es sujeto de neuropatía por compresión a nivel del túnel cubital del codo. Este síndrome es también denominado como “parálisis cubital tardía”. Un traumatismo puede producir el atrapamiento, de manera aguda o crónica, pero la mayoría de las veces aparece de forma idiopática sin que exista antecedente de lesión en esta zona. La flexo-extensión reiterada del codo, ya sea por trabajos mecánicos o no, puede ser un factor agravante si previamente están presentes adherencias fibrosas.

      Las zonas de compresión del nervio cubital a nivel del codo son las siguientes:

      a.- La arcada de Struthers, inserción inconstante del tríceps, que puede estrechar el orificio osteofibroso de entrada del nervio en la celda posterior

      b.- El canal cubital, situado entre el epicóndilo medial y el olécranon

      c.- Entre las inserciones humeral y cubital del músculo cubital anterior, que forman una fascia aponeurótica

      d.- Entre ambos vientres musculares del cubital anterior.

      El atrapamiento del nervio cubital a este nivel puede asociarse a:

      - Traumatismos: fracturas de ambos epicóndilos

      - Congénito: deformidad del codo en valgo

      - Compresión externa: hemorragias, tumores, osteofitos, postanestésicos

      - Subluxación del nervio (síndrome del nervio corto)

    • Diagnóstico:

      a) Anamnesis: Se caracteriza por dolor penetrante y agudo localizado sobre el epicóndilo medial, que se irradia al borde cubital de la mano. Frecuentemente se asocia a trastornos sensitivos (parestesia, disestesia o anestesia) de la mitad cubital del 4º dedo y del 5º dedo. En casos prolongados, se padece impotencia funcional progresiva de los músculos intrínsecos inervados por el cubital, especialmente el aductor del pulgar y 1º interóseo dorsal. Si el atrapamiento se mantiene se puede llegar a la clásica “garra cubital”.

      b) Exploración física:

      - Signo de Tinel (+), a la percusión del nervio cubital en la articulación del codo

      - Exploración, en ocasiones, de un nervio cubital con movilidad anormal y doloroso, sobre el epicóndilo medial

      - Test positivo de flexo-supinación del codo: aumento de las parestesias en 4º y 5º dedos, al incrementarse la presión dentro del túnel cubital

      - Signo de Froment (+)

      c) Exploraciones complementarias: El estudio neurofisiológico, electromiograma y velocidad de conducción, nos confirman el diagnóstico clínico y establecen el nivel de la compresión y el grado de la misma.

    • Tratamiento: En los casos de sintomatología ocasional y de baja intensidad y en los que las pruebas neurofisiológicas confirmen un grado leve de atrapamiento del cubital, se puede intentar tratamiento conservador empleando férulas inmovilizadoras durante el descanso nocturno. El tratamiento quirúrgico estará indicado:

      - por fracaso del tratamiento conservador

      - debilidad manifiesta de la musculatura intrínseca inervada por el cubital

      - grado moderado o severo de atrapamiento confirmado por EMG

      Existen tres posibilidades técnicas:

      a) Descompresión simple: Esta técnica está indicada cuando la causa de la compresión es la aponeurosis que une los dos vientres musculares del flexor carpi ulnaris o bien la hipertrofia del mismo, pero manteniendo el nervio su posición normal. Es un procedimiento técnicamente sencillo (sección de la aponeurosis que cubre el nervio) y seguro (práctica imposibilidad de producir lesión en el nervio y su vascularización). Sin embargo, no existe posibilidad de localizar exactamente el sitio de la compresión.

      Técnica:
      - Incisión desde el punto medio situado entre el olécranon y el epicóndilo medial, extendiéndose 6 cm distalmente, paralelo al borde cubital.

      - Localizar preservar las ramas nerviosas a ese nivel.

      - Incisión de la aponeurosis flexora.

      - Sección de la banda aponeurótica del cubital anterior que se encuentra sobre el nervio y éste es seguido distalmente entre los dos vientres musculares, identificando y preservando las ramas nerviosas que se originan. El nervio cubital debe ser explorado al menos hasta la mitad del tercio proximal del antebrazo.

      - Si se encuentran signos de compresión y si hay aumento de tamaño del tronco nervioso en el segmento proximal a la compresión, se debe practicar la epineurotomía.

      - Al finalizar debe efectuarse la flexión y extensión pasivas del codo para asegurar que el nervio se ha descomprimido y que en éste no se obsrva subluxación en su recorrido, lo que origina muchas veces problemas más adelante y obliga a reintervenir. Si después de la descompresión apareciese subluxación, se debe recurrir a practicar una transposición anterior del cubital.

      b) Transposición anterior submuscular del nervio: Es el procedimiento de elección en la mayoría de los casos de neuropatía compresiva del nervio cubital a nivel del codo. Las indicaciones son:

      - Subluxación del cubital a nivel del epicóndilo medial con el codo en flexión.

      - Deformidad en valgo del codo, generalmente como secuela de fracturas mal consolidadas.

      - Test de flexión del codo positivo, a pesar de haber realizado la descompresión.

      La principal ventaja de esta técnica es que cualquier patología, que se pueda identificar o no, causante del atrapamiento, puede ser solucionada cuando el nervio cubital es transportado desde el túnel cubital a un nuevo lecho muscular bien vascularizado, reduciendo la tensión del nervio y mejorando por ello el aporte sanguíneo.

      Por el contrario, estamos hablando de una técnica más compleja, que obliga a una exposición amplia de todas las estructuras, lo que supone mayor riesgo de lesionar ramas nerviosas y estructuras vasculares. En el postoperatorio, la inmovilización prolongada del codo, puede también favorecer la formación de bandas cicatriciales que atrapen el nervio.

      Técnica:

      - Incisión paralela al nervio, curvándola a lo largo del margen posterior del epicóndilo medial, entre 0,5-1 cm anterior al nervio, para evitar lesionar los nervios cutáneobraquiales.

      - El nervio cubital se identifica inmediatamente posterior al epicóndilo medial, cubierto por una delgada fascia, y desde ahí es seguido en sentido proximal unos 8 cm.

      - El nervio discurre a lo largo del vientre medial del tríceps y en ocasiones se pueden observar fibras aponeuróticas o anomalías anatómicas (músculo ancóneo epitroclear), que pueden influir en el atrapamiento.

      - Posteriormente el nervio cubital es seguido distalmente desde la parte posterior del epicódilo medial, seccionando la aponeurosis que une los dos vientres del músculo cubital anterior, estrechamiento que a menudo es el lugar de la compresión.

      - Se proseguirá entre los dos vientres musculares, hasta donde la arcada y la fascia del cubital anterior se dividen a la altura del tercio proximal del antebrazo, exponiendo el nervio en un tramo de unos 8 cm y separándolo, junto con los vasos acompañantes, de su lecho. Existe la posibilidad de limitar la intervención a una transposición anterior subcutánea, acomodando el segmento nervioso disecado por debajo del colgajo cutáneo.

      - Si se decide proseguir, se procederá a la identificación del nervio mediano en el tercio distal del brazo.

      - Elevación de los músculos flexores desde el epicóndilo medial: vientre superficial del cubital anterior, palmar mayor, palmar menor, pronador redondo y una parte del flexor común superficial.

      - Si se realiza una transposición submuscular parcial, una parte del pronador redondo quedará sin elevar.

      - Si se encontrara una banda aponeurótica entre estos músculos, será resecada para permitir un lecho contínuo al transportar el nervio.

      - Exploración y sección, en caso necesario, de la arcada de Struthers y del tabique medial intermuscular.

      - Reparación de la aponeurosis flexora en el epicóndilo medial, para no crear una banda fibrosa que cruce el nervio.

      - Antes de cerrar la fascia sobre el túnel cubital, la fasciotomía del tercio proximal del antebrazo permitirá evitar un síndrome compartimental posterior.

      En el postoperatorio se aplicará vendaje inmovilizador con férula durante 3 semanas (Fig. 5).

      Fig. 5.

      c) Epicondilectomía: se basa en el concepto de que extirpando el epicóndilo medial, el nervio cubital encontrará su posición óptima. Las ventajas de esta técnica radican en que:

      - la mínima exposición del nervio evita las lesiones en el mismo, en las ramas musculares y vasos acompañantes

      - alivio de la tensión del nervio cuando discurre por detrás del epicóndilo medial

      - recuperación rápida

      Los inconvenientes incluyen:

      - pérdida de la protección que otorga la prominencia del epicóndilo medial, exponiéndolo a sufrir traumatismos externos directos

      - es imposible identificar el lugar exacto de atrapamiento ya que el nervio no se explora en su recorrido

      - la subluxación del cubital que sigue a la epicondilectomía medial puede ocasionar una banda fibrosa a nivel del tabique medial intermuscular a nivel proximal o sobre la aponeurosis del músculo cubital anterior a nivel distal

      - posibilidad de lesión de la articulación del codo si el ligamento medial colateral es seccionado

      Las indicaciones de esta técnica serían aquellos casos en los que una fractura mal consolidada del epicóndilo medial se considere causa del atrapamiento. El resto de indicaciones (cúbito valgo, artritis del codo, adherencias, tumores, etc.), son bastante inespecíficas.

      Técnica:

      - Incisión de unos 8 cm de longitud, paralela al nervio cubital y entre 1-1,5 cm anterior al mismo, centrada sobre la prominencia del epicóndilo medial.

      - Se prosigue directamente hacia el periostio de dicho epicóndilo, hacia el tabique medial intermuscular y la aponeurosis de los músculos flexores.

      - Disección del periostio y sección de la inserción común de pronadores y flexores.

      - El nervio discurre inmediatamente por detrás del epicóndilo medial y puede ser identificado por palpación.

      - Exposición completa del epicóndilo medial y cresta supracondilar.

      - Extirpación de ambos, suavizando posteriormente las aristas, con precaución para no penetrar en la articulación y conservar intacto el ligamento colateral.

      - Aplicación de cera para reducir el sangrado.

      - Sutura del periostio sobre la superficie ósea para reinsertar las inserciones musculares.

      En el postoperatorio se mantendrá un vendaje compresivo, iniciando los movimientos de la articulación en pocos días.

    • Criterio: La evaluación preoperatoria determina la elección de la técnica a emplear para solucionar el atrapamiento. Así:

      Caso 1: Pacientes con signo de Tinel (+) > DESCOMPRESIÓN SIMPLE > si durante ésta no puede ser encontrado el lugar de la compresión dentro del túnel cubital > TRANSPOSICIÓN ANTERIOR SUBMUSCULAR PARCIAL > si prosiguiendo la descompresión, se observara que el nervio cubital se subluxa hacia delante con la flexión del codo > TRANSPOSICIÓN ANTERIOR SUBMUSCULAR

      Caso 2: Pacientes con subluxación del nervio, codo valgo o test de flexión del codo (+) > TRANSPOSICIÓN ANTERIOR SUBMUSCULAR

  Neuropatías compresivas a nivel distal

  • Síndrome del canal de Guyón:

    • Etiología: La neuropatía por compresión del nervio cubital a nivel de la muñeca, es un síndrome poco frecuente que puede manifestarse con una gran variedad clínica dependiendo de si la compresión afecta al propio nervio cubital o a las ramas superficial o profunda del mismo.

      Zona de compresión: El nervio cubital discurre en el tercio medio del antebrazo junto a la arteria cubital por detrás del cubital anterior y a nivel del tercio distal del antebrazo da una rama dorsal, que pasa al dorso de la muñeca entre el cubital anterior y el cúbito; esta rama se divide en dos nervios digitales dorsales que proporciona inervación sensitiva al 5º dedo y mitad cubital del 4º. El nervio cubital continúa su recorrido hacia la cara volar de la mano y entra junto con la arteria en el canal de Guyon, de forma triangular:

      - el techo: formado por el ligamento volar del carpo que se une con la inserción tendinosa del cubital anterior en el hueso pisiforme y con la expansión distal de dicho músculo, llamado ligamento pisiunciforme

      - pared lateral: por la apófisis unciforme del hueso ganchoso y la inserción del ligamento transverso del carpo

      - pared medial: unión fibrosa del ligamento pisiunciforme y el hueso pisiforme.

      Dentro del canal, el nervio se bifurca en las ramas superficial y profunda.

      En la mayoría de los pacientes, el inicio de esta neuropatía compresiva está mal definido y a menudo se asocia a actividades laborales que pueden provocar repetidos microtraumatismos a este nivel. Otras veces se asocia a:

      - traumatismos: fractura de la apófisis unciforme

      - tumores: gangliones, lipomas

      - variaciones anatómicas: músculos anómalos que cruzan el canal

      - alteraciones vasculares: trombosis o aneurismas de la arteria cubital

    • Diagnóstico:

      a) Anamnesis: Los síntomas, en general, son menos evidentes que en la compresión proximal del nervio. Es una sintomatología sensitivo-motora que no incluye la rama dorsal sensitiva del nervio (que reflejaría una compresión más proximal):

      - parálisis de intreróseos

      - hipoestesia en el área de distribución

      - atrofia eminencia hipotenar

      - impotencia funcional de diferente intensidad

      b) Exploración física: Podemos encontrar:

      - Signo de Tinel

      - Signo de Froment

      - Test de Allen para confirmar la circulación colateral cubital, que si está enlentecida puede confirmar la presencia de trombosis o aneurisma de la arteria cubital en el canal de Guyon como origen del atrapamiento.

      c) Exploraciones complementarias: Como siempre el estudio neurofisiológico confirma el diagnóstico. La radiología y RMN nos permitirán descartar patologías asociadas como causa de compresión.

    • Tratamiento: La técnica quirúrgica consiste en :

      a.- Incisión sobre el borde radial del músculo flexor carpi ulnaris por encima del pliegue proximal de la muñeca, cruzando éste en zig-zag en dirección al 4º radio, para permitir la visualización del nervio y arteria cubitales.

      b.- El nervio debe ser aislado sobre la muñeca y seguido distalmente a través del canal, separando hacia cubital el músculo cubital anterior, pisiforme y ligamento pisiunciforme.

      c.- Las ramas para los músculos hipotenares y el palmar menor, así como las ramas superficial y profunda, pueden ser identificadas y preservadas con este abordaje. La rama cutáneo-palmar no se expone durante la descompresión del canal de Guyon.

      d.- Cuando la incisión en su prolongación en la palma de la mano se acerca a la zona habitual de incisión para el tratamiento del STC, la descompresión del canal de Guyon se puede combinar con la del túnel del carpo seccionando el retináculo flexor hasta la altura del pliegue proximal de la muñeca.

 

 

  NERVIO RADIAL

  Consideraciones anatómicas

Situado al principio por detrás de la arteria axilar, rodea la diáfisis humeral desde dentro hacia fuera y luego desciende hacia el codo en el canal biccipital externo, donde se divide en sus tres ramas terminales:

  • La rama anterior, sensitiva, que desciende en el compartimento anterior del antebrazo por debajo del supinador largo y por fuera de la arteria radial

  • La rama posterior, motora, se introduce en el supinador corto pasando por debajo de la arcada de Frohse; el nervio rodea el cuello del radio, entre las dos cabezas del supinador corto; emerge de este músculo en el compartimento posterior del antebrazo dando ramas para los músculos de esta zona, desciende contra la cara posterior de la membrana interósea y proporciona ramas sensitivas para le muñeca.

El nervio radial inerva todos los extensores del codo, muñeca y extrínsecos de los dedos: El territorio sensitivo se limita a la mitad externa del dorso de la mano (Fig. 6).

Fig. 6.



  Neuropatías compresivas a nivel proximal alto

  • Tabique intermuscular lateral:

    La compresión del nervio radial a nivel humeral se asocia a traumatismos del codo (fracturas con desplazamiento de segmentos óseos) y también como secuela de la reducción y osteosíntesis de fracturas de húmero, especialmente si se utiliza un abordaje anterolateral.

  Neuropatías compresivas a nivel proximal

  • Síndrome del túnel radial y del interóseo posterior:

    • Etiología: La neuropatía por compresión a nivel del antebrazo proximal es la más frecuente de las del nervio radial. Las posibles zonas de compresión a este nivel son:

      - Bandas fibrosas anteriores a la cabeza del radio, en la entrada al túnel radial

      - Vasos radiales recurrentes, de Henry), que cruzan el nervio para nutrir al músculo supinador largo (brachioradialis) y al primer radial externo (extensor carpi radialis longus)

      - Margen tendinoso del segundo radial externo (extensor carpi radialis brevis)

      - Arcada de Frohse, la más frecuente, que forma una banda ligamentosa sobre la rama profunda del radial (síndrome del interóseo posterior), cuando éste entra en el supinador largo

      Al igual que el resto de atrapamientos nerviosos de la extremidad superior, en muchas ocasiones no es fácil identificar la causa que origina este cuadro, atribuyéndose a microtraumastismos repetitivos en determinadas actividades laborales (supinación forzada del antebrazo). Otras veces la causa puede ser un traumatismo a este nivel o la presencia de tumores (lipomas, gangliones).

    • Diagnóstico:

      a) Anamnesis: La clínica va a estar en función del nivel del atrapamiento, lo que condicionará la existencia de trastornos motores, sensitivos o ambos a la vez.
      En general aparece dolor e impotencia funcional variable en la musculatura extensora y supinadora del antebrazo. Si los fascículos nerviosos de la rama sensitiva están comprimidos, el dolor se irradiará hacia la región dorso-radial de la mano, con parestesias y disestesias en la zona.

      El dolor se localiza en la masa muscular extensora distalmente al codo y la irradiación puede ser distal o hacia el hombro y el cuello; empeora con los movimientos.

      Pesadez y debilidad son frecuentes, lo que a menudo hace que se confunda con una epicondilitis lateral y de hecho no es raro que coexistan, habiendo sido tratados estos pacientes con infiltraciones de corticoides sin éxito.

      Puesto que las dos ramas del radial pueden estar envueltas, el paciente se puede quejar ocasionalmente de impotencia funcional relativa en la extensión de los dedos.

      Cuando la compresión es pura del interóseo posterior, además de dolor, aparecen síntomas motores, sin alteraciones de la sensibilidad.

      b) Exploración física: Con algunas pruebas funcionales podemos reproducir los síntomas y relacionarlo con la posible zona de compresión. Así:

      - Flexión del codo con supinación del antebrazo y muñeca en posición neutra > banda fibrosa anterior a la cabeza del radio

      - Pronación pasiva del antebrazo (codo en flexión de 45-90 grados y muñeca en flexión completa) > compresión por segundo radial externo

      - Supinación isométrica activa desde la posición de pronación completa > Arcada de Frohse

      c) Exploraciones complementarias: El estudio neurofisiológico confirma el diagnóstico clínico y establece el lugar de compresión, el grado de atrapamiento y el diagnóstico diferencial con la epicondilitis lateral. La radiología y RMN para comprobación de patologías asociadas.

    • Tratamiento: El tratamiento quirúrgico está indicado en las siguientes situaciones:

      - Fracaso del tratamiento conservador (reposo, férulas, infiltraciones)

      - Progresión de los síntomas de la neuropatía

      - Confirmación y localización del lugar del atrapamiento por EMG

      La intervención básica es la exploración del nervio radial en su recorrido. Existen dos posibilidades:

      a) Abordaje posterior: está indicado cuando previamente se ha podido establecer la compresión a nivel de la arcada de Frohse. La técnica consiste en:

      - Incisión comenzando 2 cm por encima del epicóndilo lateral y prosiguiendo unos 7 cm en sentido distal

      - Disección hasta exponer el supinador largo y, más proximal, el nervio radial

      - Exploración del nervio, supinador largo y arcada de Frohse

      Las ventajas de este abordaje son:

      - Disección limitada

      - Escasa morbilidad

      - Cicatriz resultante más estética

      El inconveniente es la limitada exposición anatómica.

      b) Abordaje anetro-lateral: En aquellos casos en los que la zona de atrapamiento no puede localizarse preoperatoriamente a nivel de la arcada de Frohse, se necesitará un abordaje más amplio para identificar la zona de compresión, explorar el nervio radial y aliviar el atrapamiento. La técnica consiste en:

      - Incisión que comienza lateralmente 5 cm por encima del pliegue de flexión del codo y continúa atravesando dicho pliegue a lo largo del borde cubital de la zona correspondiente a los vientres musculares del supinador largo y de los dos radiales.

      - El nervio es localizado entre el músculo braquial anterior y el supinador largo, justo sobre el pliegue de flexión.

      - Es conveniente explorar el trayecto distal del nervio radial, desde el primer lugar potencial de compresión (bandas fibrosas anteriores a la cabeza del radio).

      - Los vasos radiales recurrentes que cruzan el nervio, deben ser ligados y seccionados.

      - Puesto que la intervención se realiza con el antebrazo en supinación, es difícil visualizar la zona potencial de compresión a nivel del margen tendinoso del segundo radial, a menos que se prone pasivamente el antebrazo y se flexione la muñeca; una vez realizada esta maniobra, si se sospecha que éste es el lugar de la compresión, se debe seccionar el margen tendinoso.

      - Finalmente, la exploración se continúa hacia la arcada de Frohse, donde la rama posterior se introduce en el espesor del supinador por debajo de la arcada; ésta debe ser seccionada con cuidado de no lesionar la rama nerviosa para el vientre superficial.

      - Para una adecuada exploración del nervio radial hasta la zona donde se ramifica, el vientre superficial del supinador debe ser seccionado y liberar el nervio hasta el margen distal del supinador.

      En el postoperatorio, se mantendrá inmovilización con férula durante 2-3 semanas, iniciando movimientos de pronación-supinación al cabo de 1 semana y volviendo a colocar la férula.

  Neuropatías compresivas a nivel distal

  • Síndrome de Wartenberg:

    La lesión aislada de la rama superficial sensitiva del nervio radial a nivel del tercio distal del antebrazo, origina dolor, parestesias y disestesias.

    • Etiología: La rama superficial del radial se origina unos 4 cm en sentido distal al epicóndilo lateral y discurre por el borde radial del antebrazo, por debajo del supinador largo junto con los vasos acompañantes. A nivel del tercio medio, el nervio pasa de dorsal hacia subcutáneo entre el músculo segundo radial y el supinador largo, siendo una banda fibrosa de la aponeurosis profunda del antebrazo, causa habitual de atrapamiento a este nivel de la rama superficial del radial. Posteriormente se divide en dos o más ramas qie aportan sensibilidad a la mitad dorso-radial de la mano y articulación interfalángica proximal de 2º, 3º y mitad radial de 4º dedo. Una importante rama volar inerva una pequeña área de la base del pulgar y eminencia tenar.

      Es preciso tener en cuenta las frecuentes variaciones anatómicas de esta rama superficial, ya que pueden confundir en su sintomatología:

      - Inervación completa del dorso de la mano

      - Recorrido superficial, en vez de profundo, en relación al supinador largo

      - Inervación de su área correspondiente, por el nervio músculo-cutáneo.

      Entre las patologías asociadas, encontramos:

      - Hematomas en antebrazo

      - Tumores propios del nervio o que produzcan compresión extrínseca

      - Trombosis de vasos recurrentes

      - Lesiones del nervio: traumatismos, yatrogenia

      - Anomalías musculares

      - Uso de relojes, pulseras y brazaletes apretados

    • Diagnóstico:

      a) Anamnesis: Presentan dolor persistente a nivel dorso-radial del antebrazo, que se irradia hacia el lado radial del dorso de la mano y dorso de 1º,2º y 3º dedos.
      También manifiestan estos pacientes, adormecimiento y hormigueo.

      b) Exploración física:

      - Signo de Tinel (+): dolor a la percusión sobre el nervio radial, por encima de la estiloides radial, a lo largo del borde dorsal del supinador largo, que se irradia a la zona de inervación acompañadp de adormecimiento.

      - Provocación de los síntomas con pronación forzada del antebrazo contra resistencia, mantenida durante 30-60 segundos.

      - Signo de Finkelstein (+)

      c) Exploraciones complementarias: El estudio neurofisiológico establece el diagnóstico final.

    • Tratamiento: Si fracasa el tratamiento conservador y tras la inmovilización con férula, los síntomas reaparecen con los movimientos activos, está indicado proceder a la exploración quirúrgica del nervio radial superficial. La técnica consiste en:

      a.- Incisión en zig-zag o en S, desde cara volar del supinador largo, extendiéndose a tercio medio de cara lateral de antebrazo hasta el lado dorso-radial de la muñeca, a la altura de la articulación carpo-metacarpiana.

      b.- Separación del supinador en la zona proximal de la incisión.

      c.- Identificación del nervio radial por debajo del músculo.

      d.- Seguimiento distal del nervio por debajo del supinador e identificación del paso hacia subcutáneo en tercio distal del antebrazo.

      e.- La disección subcutánea distal debe ser cuidadosa para visualizar el tendón del supinador largo, por debajo del que pasa el nervio radial superficial.

      f.- Cuando se encuentre atrapado entre el margen tendinoso del supinador, margen del primer radial y banda fibrosa de la aponeurosis superficial del antebrazo entre estos músculos, se procederá a la sección del margen tendinoso y de las fibras aponeuróticas.

      g.- Disección del trayecto nervioso hasta la articulación carpo-metacarpiana del pulgar.

      En el postoperatorio se aplicará férula, pero es importante la rápida movilización de la muñeca para impedir adherencias sobre el nervio.

 

 

  NERVIOS DIGITALES

Las verdaderas neuropatías por compresión de los nervios digitales son poco frecuentes. Las lesiones a este nivel normalmente son el resultado de traumatismos locales (contusiones), que a menudo no recuerdan los pacientes, y que se solucionan espontáneamente después de varios meses. Aparece dolor y trastornos de la sensibilidad (disestesias).

En algunos casos, la presión ejercida de manera habitual por el uso de instrumentos de trabajo, tijeras por ejemplo, puede ocasionar una paresia por compresión del nervio digital dorsal sensitivo en el lado radial del pulgar (quiralgia parestésica).

El tratamiento generalmente es conservador, con reposo y evitando la actividad patógena, si existiera.

 

 

  BIBLIOGRAFÍA

  1. Basatre J., Grossman. J. A. “Síndromes de compresión nerviosa de la extremidad superior”. En Cirugía Plástica, Reconstructiva y Estética. Vol. IV: Editor: Felipe Coiffman. Ed. Masson – Salvat, Barcelona, 1994. Pp. 2935-2943

  2. Codina A. “Tratado de Neurología”. Ed. Ela, Madrid, 1994. Pp. 796-803

  3. Eversmann W. “ Entrapment and compression neuropathies”. En Operative Hand Surgery. Vol II. Editor: D.P.Green. Ed. Churchill Livingstone, Nueva York. Pp. 957-994

  4. Hayes, C.W. “ Compression neuropathies in the upper limb”. En Grabb and Smith’s Plastic Surgery” 5ª edición. Editores: S.J. Aston, R.W. Bearly y C.H.M. Thorne. Ed. Lippincott Raven, Philadelphia, 1997. Pp. 917-926

  5. Mumenthaler M y Schliack H. “Patología de los nervios periféricos”. Ed. Toray, Barcelona, 1976. pp. 258-318

  6. Ochoa J. “ Nerve fiber pathology in acute and chronic compression”. En “Management of Peripheral Nerve Problems”. Editores Omer y Spinner. Ed. Saunders, Philadelphia, 1980. Pp. 487-499

  7. Spinner M. “Management of nerve compression of the upper extremity”. En “Management of Peripheral Nerve Problems”. Editores Omer y Spinner. Ed. Saunders, Philadelphia, 1980. Pp. 569-590

  8. Stewart J.D. “Compression and entrapment neuropathies”. En “Peripheral Neuropathy” Vol. II. Editores P.J. Dick y P.K. Thomas. Ed. W.B. Saunders Company, Philadelphia. Pp. 993-996

  9. Tubiana R. y Thomine J.M. “ La mano. Anatomía funcional y exploración clínica”. Ed. Masson, Barcelona, 1992. Pp. 136-206

   
Copyright © 2000-2001 SECPRE Información Legal.