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Cirugía Estética



TEMA 12. TUMORES EPITELIALES MALIGNOS


Paloma Mejina Martínez. Residente 1er año. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol (Badalona).

Víctor Hernández Machado. Residente 5º año. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol (Badalona).

Vicente González Mestre. Jefe de Servicio. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol (Badalona).





  LESIONES PRECANCEROSAS EPITELIALES

  Definición

Alteraciones patológicas del tejido epitelial con posibilidades de evolucionar a lesión cancerosa.

Clínicamente pueden transformarse en cánceres invasivos.

Los cambios microscópicos de carcinoma espinocelular se encuentran en la epidermis y limitados a ella.

  Clasificación

  • Queratosis actínica: También conocida como queratosis solar o senil. Lesión precancerosa epitelial más común. En ancianos. Mácula o pápula color carne a rojo pardusca o negro amarillenta mal definida como una escama seca adherente; si induración, eritema, erosión o aumento sospechar evolución carcinoma espinocelular.

  • Queratosis arsenicales: En sitios de fricción y traumatismo, en palmas y plantas. Múltiples pápulas punteadas, duras, amarillentas, córneas, placas verrugosas. Persisten durante años sin trasformarse en carcinomas espinocelulares.

  • Queratosis por hidrocarburos (alquitrán): Pápulas planas, ovales, grisácea que puede transformarse en nódulos verrugosos y finalmente en carcinoma espinocelular.

  • Queratosis térmicas: Inducidas por luz infrarroja, cáncer por Kangri de Kashmir (debido a los efectos crónicos del calor sobre la porción inferior del abdomen en el Tibet).

  • Queratosis por radiación crónica

  • Queratosis cicatrizales crónicas: Úlceras crónicas, fístulas drenantes, osteomielitis crónica, cicatrices de quemaduras (úlcera de Marjolin), hidradenitis crónica supurativa, acné vulgar cicatrizal, lupus eritematoso cutáneo, liquen escleroatrófico de Bowen.

  • Enfermedad de Bowen: Mácula, pápula o placa escamosa, hiperqueratósica, en ocasiones de aspecto verrugoso (membranas mucosas). El carcinoma se extiende por todo el espesor de la epidermis, aunque la capa basal puede estar intacta.

  • Eritroplasia de Queyrat: Carcinoma espinocelular in situ del glande; placa brillante aterciopelada con los mismos cambios epidérmicos atípicos que los observados en la enfermedad de Bowen.

  • Eritroplasia (eritroplaquia): Supone el 95% de los carcinomas espinocelulares orales (el 2% son leucoplásicos). Placa rojiza aterciopelada relacionada con el hábito de fumar, mascar tabaco, bebidas alcohólicas.

  • Leucoplasia: Lesión hiperqueratósica en las superficies mucosas (oral, anal, genital) en forma de placa blanca producida por irritación crónica.

  • Carcinomas intraepidérmicos: Tipo Jadassohn.

 

 

  CARCINOMA BASOCELULAR

Sinónimos: Epitelioma basocelular, basalioma.

  Patogénesis

  • Genética: Pacientes con piel sensible al sol y con escasa pigmentación melánica (tipos I y II)

  • Daño actínico: Radiaciones ultravioletas solares (UVB), Radiación artificial (fototerapia y fotoquimioterapia), Rayos X o cobaltoterapia.

  • Carcinógenos: Arsénico

  • Cicatrices y lesiones cutáneas crónicas: Radiodermitis crónica, Micosis fistulizadas, Cicatrices atróficas, Estímulos mecánicos crónicos, Úlceras de larga evolución, Cicatrices sometidas a tensión mecánica. Se han realizado estudios sobre la frecuencia de malignización de úlceras presentes en extremidades inferiores y se ha visto que es del 4.4%. El 75% son carcinomas basocelulares y el 25% espinocelulares, concluyendo que los cambios malignos son frecuentes en las úlceras crónicas de esta localización.

  • Lesiones premalignas

  Epidemiología

El más frecuente de los epiteliomas . Mayor frecuencia en sexo masculino (2/1). La incidencia se duplica a medida que nos acercamos cada 165 km al Ecuador. Mayor proporción de cáncer de piel en Australia, Nueva Zelanda y Unión Sudafricana. El tumor afecta principalmente a individuos entre 50-80 años.

  Histología

  • Derivan de células inmaduras, pluripotenciales de la epidermis y los anejos que han perdido la capacidad para su diferenciación y queratinización normal.

  • Las células tumorales se parecen a las células basales normales: pequeñas, con escaso citoplasma, gran núcleo basófilo, ovalado. La basofilia distingue el tumor de la epidermis normal.

  • El nido de células basales se proyecta hacia abajo o dan brotes hacia dermis superior.

  • Es característica la disposición en empalizada de las células en la periferia de los nidos tumorales.

  • Casi siempre existe una respuesta inflamatoria crónica en el estroma.

  • La membrana basal generalmente está indemne.

  • La mitosis son raras y las células no tienen aspecto anaplásico.

  • Existen numerosos patrones histológicos: Sólido, Adenoide, Superficial multicéntrico
    Quístico, Pigmentado, Queloidal, Esclerodermiforme (similar a morfea), Desmoplásico, Queratinizante, Calcificante, Osificante, Con depósito de amiloide, Células fusiformes, Granular, Bowenoide, Similar al pilomatricoma , Fibroepiteliomatoso, Con diferenciación del tipo glándula sebácea, Con diferenciación del tipo glándula sudorípara ecrina, Adamantinoide, Cilindroide, Siringoide, Mucinoso, Metatípico de tipo mixto, Metatípico de tipo intermedio

  Manifestaciones clínicas

  • Localización topográfica: Cara, cuello, miembros, cuero cabelludo (zonas expuestas). El 80% por encima de la línea que une el ángulo de la boca con el lóbulo de la oreja.

  • Lesión única, nodular brillante, superficie lisa, borde perlado, con vasos telangiectásicos; posible hiperpigmentación en la periferia con elevación o depresión en el centro.

  • Evolución lenta con escasos síntomas, aunque a veces puede ser agresivo; sangra al extraer las costras, en ocasiones aparece prurito o disestesia. Las metástasis son mínimas, entre el 0.01% hasta el 0.1%, preferentemente a pulmones, ganglios y huesos. El 40% desarrolla otros carcinomas en los 10 años siguientes

  • Suelen originarse sobre piel sin lesiones precancerosas.

  • No afectación de las mucosas.

  Formas clínicas

  • Nódulo ulcerativo (ulcus rodens). Más frecuente, nodular, grisáceo, con telangiectasias, crecimiento lento con tendencia a ulcerar y a formar costras hemorrágicas, el borde es duro perlado; aparece en cara y cuero cabelludo.

    Fig. 1. Carcinoma basocelular típico

  • Pigmentado. Color negro, marrón y superficie brillante deprimido en el centro con consistencia de dura a firme, presencia de telangiectasias. Diagnóstico diferencial con melanoma maligno.

  • Esclerodermiforme o Morfeiforme. En nariz, frente, mejillas, de color blanco, amarillento; superficie plana o sobreelevada y presencia de telangiectasias. Radiorresistente.

  • Superficial o pagetoide. Placa eritematosa con escamas finas, de poco espesor y borde perlado; crecimiento lento y centrífugo, más frecuente en tronco, puede acompañarse de prurito y costras; el pronóstico es más favorable. A veces se desarrollan tras la ingesta de arsénico después de 20-30 años.

  • Gigante. De 10-20cm, con necrosis central.

  • Fibroepitelial. En ancianos se presenta en hipogastrio, región lumbar, muslo; planos o sobreelevados de color de piel o eritematosos; pronóstico más favorable. Carcinoma basocelular fibroepitelial en zona no fotoexpuesta.

  • Terebrante. Es una forma ulcerada, destructora e invasiva, que penetra en los tejidos subyacentes.

  Formas clínicas sindrómicas

  • Síndrome de carcinomas basocelulares. Dominante, apareciendo en la adolescencia múltiples carcinomas basocelulares en áreas expuestas, a veces agresivos y con metástasis. Puede acompañarse de disqueratosis palmo-plantar, retraso mental, quistes dentígeros, de ovario y mesenterio, agenesia del cuerpo calloso, costillas bífidas, etc.

  • Nevo lineal unilateral de células basales. Nódulos en forma zosteriforme, aparecen desde el nacimiento.

  • Síndrome de Bazex. Carcinomas basocelulares múltiples en la cara, desde la adolescencia; anhidrosis e hipotricosis.

  Diagnóstico

Casi siempre en base a sus características clínicas. En casos dudosos, si no es posible su extirpación completa, realizar biopsia incisional antes del tratamiento.

  Diagnóstico diferencial

  • Queratosis seborreica.

  • Enfermedad de Bowen.

  • Queratosis actínica.

  • Angiofibroma de la nariz.

  • Tumores benignos de la glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas.

  • Melanoacantoma.

  • Melanoma maligno (Ca. Basocelular pigmentado).

  Tratamiento

Las recidivas ocurren en menos del 5 % de los casos. La modalidad depende del tamaño, localización y de la edad del paciente. Se han empleado con éxito:

  • Electrocirugía o cauterización y legrado. Útil en formas pequeñas superficiales, eficaz en la piel del tronco, especialmente en ancianos. Desventaja: no se puede realizar control histológico acerca de si el tumor ha sido extirpado; los resultados cosméticos son variables.

  • Resección quirúrgica. La forma más frecuente y de elección; permite el estudio histológico de la totalidad de la lesión y de los bordes de resección. El margen de seguridad es de 5 mm; es muy útil para tumores de más de 0.5 cm, en áreas especiales (surcos, región central, párpado, unión mucocutáneos).

  • Radioterapia. El tipo y la dosis ajustados según el tamaño y la localización; los tumores de párpados, nariz, sitios vecinos a orificios responden bien a los rayos X blandos. Está indicada en ancianos o personas en que se desestime la cirugía, o en lesiones extensas que requieren cirugía agresiva. Hay que tener en cuenta la radiodermitis crónica tras la radioterapia.. No eficaz en dorso de manos, pabellón auricular, piernas: radionecrosis.

  • Criocirugía. Congelación del parénquima del tumor con nitrógeno líquido; los resultados cosméticos no son siempre efectivos contraindicada en enfermedades con hipersensibilidad al frío. En un estudio donde se utilizó la criocirugía en Ca. Basocelular fue favorable en el 97% con una frecuencia de recurrencias y metástasis del 0.5%.

  • Quimiocirugía de Mohs. Asegura la resección total del tumor; fijación in situ del tejido con cloruro de zinc al 40%, después de 3-4 horas se extirpa por planos con bisturí y se estudia al microscopio por biopsia por congelación; es ventajosa en tumores avanzados y en ancianos.

  • Modificación de la Técnica de Mohs en Tejido Fresco. El tumor es extirpado sin prefijación, es cortado horizontalmente y examinado topográficamente. Está indicado en las recidivas, en enfermedad de curso prolongado y en un crecimiento esclerodermiforme.

  • Quimioterapia. El 5-fluouracilo ha tenido éxito para las queratosis, lesiones premalignas, síndromes de carcinomas múltiples, lesiones in situ, de forma paliativa. Otros: mostaza nitrogenada, metotrexate, bleomicina.

  • Retinoides. En basaliomatosis como profilaxis y tratamiento, en la enfermedad de Bowen, en el tratamiento previo con arsénico, etc. La terapia fotodinámica se basa en fotosensibilizadores activados que inducen la muerte celular mediante la formación de radicales libres (Fritsch C. Arch Dermatol, 1998). El estudio de este tratamiento con la aplicación tópica de ácido 5-aminolaevulínico demostró una respuesta efectiva del 89% en la Enfermedad de Bowen, del 50%en el carcinoma basocelular superficial y una respuesta pobre en las metástasis de piel (Cairnduff F. Br J Cancer, 1994).

Según estudios realizados el tratamiento más útilizado habitualmente se basa en la resección primaria, radioterapia y quimiocirugía de Mohs (Fleming ID. Cancer, 1995 Jan,).

  Evolución y pronóstico

  • La velocidad de crecimiento suele ser constante y lenta.

  • Los controles deben realizarse a los 2, 6 y 12 meses y entonces cada 6-12 meses durante al menos 5 años.

  • No suele dar metástasis, sino destrucción por contigüidad.

  • Puede recidivar en un área tratada, debido a restos que no fueron eliminados. A veces éstas recidivas aparecen debajo de un injerto, siendo más frecuente en injertos de piel parcial que completa.

  • Las tasas de curación en el tumor primario son del 95-99%, o alrededor del 92% tras la recidiva.

  • El paciente que ha sufrido un carcinoma basocelular tiene un riesgo superior de tener otros con posterioridad.

  • Evitar la exposición solar.

  • Peor pronóstico: Morfeiformes, con ulceración profunda, recidivados tras cirugía o radioterapia, surco perinasal, ángulo nasoorbitario, regiones retroauriculares.

  CARCINOMA ESPINOCELULAR

Sinónimos. Carcinoma escamoso, epitelioma espinocelular.

  Patogénesis

  • Genética: Los individuos de piel clara con baja protección de melanina y piel sensible (tipo I y II)

  • Radiación: La exposición a los ultravioletas durante la vida es un factor importante, Radiodermitis crónica con rayos X, Efectos crónicos del calor (cáncer Kangri)

  • Cambios cutáneos degenerativos e inflamatorios crónicos: Lesiones preneoplásicas, Cicatrices a tensión, Cicatrices de quemaduras, Cicatrices esclerosadas de lupus vulgar, Úlceras de larga evolución (úlcera de Marjolín), Fístulas persistentes. La malignización de las úlceras avanzadas tras radiación es del 7.07%, y en casos de úlceras con otros orígenes del 0.81%.

  • Carcinógenos químicos: Alquitrán, Arsénico, Asbesto, Aceite de parafina

  • Inmunosupresión: En receptores de aloinjertos, Inmunodeprimidos

  • Infecciones víricas: Papilomavirus humano

  Epidemiología

Menos frecuente que el Ca. Basocelular (relación 1:10). Mayor frecuencia en hombres, debido al trabajo al aire libre, sobretodo en población rural. La forma más frecuente ocurre en la transición de la piel a la mucosa y en la misma mucosa. La edad de presentación es entre 60 y 80 años, pero es inferior en países soleados.

  Histología

  • Se origina a partir de células de la capa basal o queratinocitos del estrato espinoso, sus células muestran cierto grado de maduración hasta la formación de queratina.

  • Las células son grandes, con núcleos vesiculares, abundante citoplasma y puentes intercelulares.

  • En la dermis se observa infiltrado linfocitario y aumento de la vascularización.

  • Cuanto más indiferenciados, producirán menos queratina y serán más malignos, con más mitosis atípicas y ausencia de puentes intercelulares.

  • Es característico los globos de queratinización: perlas córneas.

  • El grado de diferenciación se puede clasificar según Broders en la proporción de células indiferenciadas:

    Grado I <25%

    Grado II <50%

    Grado III <75%

    Grado IV >75%

  Manifestaciones clínicas

Localización topográfica : cara (labio inferior), manos, brazos, genitales y mucosas. Tendencia a metastatizar vía linfática. Curso progresivo. Lesión anterior precancerosa: dermatitis solares crónicas, queratosis solares o seniles, cicatrices crónicas, queilitis, leucoplasia, radiodistrofias, etc. Lesiones ulcerosas con bordes y paredes duras, bordes mamelonados o verrugosos; pueden aparecer como nódulos únicos o múltiples, recubiertos por escamas o exudado fétido.

  • Carcinoma espinocelular intraepidérmico: Se produce en la epidermis, denominado carcinoma in situ; puede producirse en lesiones cutáneas existentes como quertosis térmicas, crónicas por radiación, cicatrizales, por hidrocarburos, solares, cuernos cutáneos, arsenicales o como formas morfológicas, como la enfermedad de Bowen y la eritroplasia de Queyrat.

  • Carcinoma espinocelular invasor: El crecimiento es ilimitado y rápido, afecta al estado general y si se deja sin tratamiento puede provocar la muerte. La proporción de invasión en queratosis solar es del 12%, de la enfermedad de Bowen es del 5% y de la eritroplasia de Queyrat del 10%. El 20-40% de las eritroplasias se transforman en carcinomas epidermoides infiltrantes. El originado en piel normal es rápidamente invasor y metastásico, así como los localizados en labio, pene, vulva y ano. Puede invadir nervios periféricos en la región cefálica y cervical. La superficie puede sangrar, ser granulosa o costrosa, los márgenes de la úlcera se elevan y endurecen. El originado en dermatitis tardías por radiación es peligroso y puede crecer rápidamente, denominándose carcinoma de células en huso (diferenciar de fibrosarcoma y melanoma maligno).

    Fig. 2. Carcinoma epidermoide en zona de dermatitis crónica.

    Fig. 3. Carcinoma epidermoide exofítico.

  • Formas especiales:

    • Carcinoma de labio. A partir de preneoplasias (leucoplasia, queilitis actínica preneoplásica o queilitis abrasiva); escama adherida, erosión, úlcera indolora, nódulo sólido con necrosis. Desplaza el ángulo de la boca, con metástasis a ganglios linfáticos regionales y más tarde alejados. Tratamiento quirúrgico.

    Fig. 4. Carcinoma epidermoide labio

    • Carcinoma de pene. Entre 40-70 años, requiere diagnóstico y tratamiento precoz por su mal pronóstico; proliferación papilomatosa exofítica con necrosis, induración y ulceración; gran cantidad de vasos sanguíneos y linfáticos que favorecen las metástasis; en el 50% de los casos metástasis precoces, principalmente en ganglios regionales. El tratamiento consiste en cirugía y radioterapia.

    • Carcinoma de vulva. En ancianas, son infiltrantes, ulcerativos y papilomatosos; pronóstico desfavorable debido a las metástasis que aparecen; puede aparecer a partir de un liquen escleroso y atrófico, de la enfermedad de Bowen, de una eritroplasia o de la enfermedad de Paget extramamaria. Tratamiento: vulvectomía, láser, electrocoagulación, radioterapia, citostáticos.

    • Carcinoma de lengua. En varones es 10 veces superior que en mujeres; en forma de nódulos o induraciones sobre lesiones previas; metástasis precoces a ganglios linfáticos regionales, mal pronóstico. Diagnóstico diferencial con el goma sifilítico.

    • Carcinoma verrugoso. Subtipo de carcinoma escamoso de baja malignidad; aspecto exofítico y verrugoso en región plantar, cavidad oral, anal y genital; crecimiento lento, localmente agresivo; baja producción de metástasis. Puede empeorar con radioterapia. Producido por la acción del papilomavirus humano.

  • Metástasis: El riesgo en una queratosis es muy bajo, aumenta en tumores anaplásicos, grandes y con invasión por debajo de las glándulas sudoríparas de la dermis.
    Los carcinomas de labio, pene, vulva y ano tienen considerable riesgo de metástasis.

    Fig. 5. Carcinoma epidermoide de comportamiento agresivo en paciente inmunodeprimido.

    Fig. 6. Carcinoma epidermoide en zona no fotoexpuesta.

  Diagnóstico diferencial

  • Queratosis actínicas

  • Queratoacantoma

  • Verruga vulgar

  • Enfermedad de Bowen

  • Carcinoma basocelular

  • Queratosis seborreica

  • Disqueratoma verrugoso

  • Melanoma maligno amelanótico

  • Tumores de Merkel

  • Tumores de folículos de las glándulas sebáceas, sudoríparas ecrinas o apocrinas y de los folículos pilosos terminales.

  Tratamiento

  • Electrocirugía. La electrocoagulación es exitosa en tumores pequeños (<10mm), en superficies planas, también está indicada en dermatitis tardía por radiación y en múltiples carcinomas pequeños.

  • Cirugía por escisión. Según su localización con su margen de 1 a 1.5 cm, se toma como norma en estos tumores; después de la extirpación se efectúa biopsia por congelación.
    Es útil en carcinomas lineales orientados paralelamente a los pliegues de expresión, en los originados de dermatitis tardía por radiación, en los > 3 cm en cuero cabelludo, frente y extremidades inferiores, en grandes carcinomas del párpado, comisuras labiales (preserva la función), en los que invaden cartílago o hueso (la radioterapia produce necrosis tardía), los originados en cicatrices, úlceras o fístulas o en los carcinomas de pene, vulva y ano. Si no existen adenopatías palpables no está indicado el vaciamiento ganglionar; realizar control periódico (“expectación armada”); según el grado de diferenciación, localización y presencia de adenopatías la extirpación será en bloque o diferida ( 2-3 semanas ).

  • Radioterapia. En los tumores menos diferenciados (a mayor diferenciación más radioresistentes ). Excelente en algunos tumores demasiado grandes para ser tratados con electrocoagulación, en aquellos donde la excisión podría provocar deformidad
    (nariz, labio, párpado y canto ); los exofíticos se aplanan primero con bisturí o electrocirugía; en el carcinoma verrugoso está contraindicada. El tratamiento fraccionado es preferible a una dosis masiva única.

  • Quimiocirugía. La técnica de Mohs y la cirugía de “tejido fresco” no se emplean de forma universal, su ventaja es la reducción del riesgo de extirpación incompleta mediante el control microscópico; se utiliza para tumores con límites periféricos difíciles de determinar:

    • Residual tras tratamiento previo.

    • Múltiples.

    • Originados tras radiación.

    • Grandes, mal definidos sin tratamiento previo.

    • Invasores de hueso y cartílago.

  • Quimioterapia. Sistémica o regional, su uso con la cirugía o radioterapia aumenta la supervivencia; coadyuvante en tratamiento combinado o paliativo en tumores avanzados; sus efectos secundarios son serios (médula ósea, mucosas, piel). La bleomicina sistémica en tumores no operables, extirpados incompletamente o preoperatoriamente para reducir el tamaño; 5-fluoruracilo ó mostaza nitrogenada localmente.

  • Inmunoterapia. Sólo es una terapéutica de ayuda.

  Evolución y pronóstico

A menudo se inician en la epidermis como un carcinoma "in situ", después de un tiempo pueden hacerse invasivos localmente, destructivos y metastatizantes por vía linfática.

El pronóstico depende de la localización, tamaño y grado de diferenciación; es pobre en el carcinoma de lengua, vulva y pene.

Hasta un tamaño de 2-3 cm pueden ser curados el 90%.

Cuanto mayor sea el grado de diferenciación menor tendencia a metastatizar.

 

 

 

  BIBLIOGRAFIA

  1. Photodynamic therapy in dermatology. Fritsch C. Arch Dermatol, 1998.

  2. Superficial photodynamic therapy with topical 5-aminolaevulinic acid for superficial primary and secondary skin cancer. Cairnduff F. Br J Cancer, 1994.

  3. Malignancy in chronic leg ulcers.Yang D. Med J Aust, 1996 Jun.

  4. Principles of management of basal and squamous cell carcinoma of skin. Fleming ID. Cancer, 1995 Jan.

  5. Surgical treatment of nonmelanoma skin cancer. Anthony ML. AORN J, 2000 Mar.

   
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